尹静
- 作品数：19 被引量：90H指数：6
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
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- 氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠脑组织炎症信号TLR4表达的影响被引量：8
- 2009年
- 目的:观察氧化苦参碱对局灶性脑缺血(Focal Cerebral ischemic,FCI)大鼠脑组织Toll样受体4基因、蛋白表达的作用。方法:参照longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)模型,将80只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、氧化苦参碱低、高两个剂量组,分别采用RT-PCR法检测缺血灶周围脑组织TLR4基因、蛋白表达水平。结果:生理盐水组TLR4基因相对表达均明显高于假手术组(P<0.01);氧化苦参碱高剂量组TLR4相对表达量明显低于生理盐水组(P<0.01);TLR4蛋白表达类似于基因相对表达。结论:生理盐水组大鼠缺血灶周围脑组织TLR4基因高表达,氧化苦参碱对TLR4表达有抑制作用,这可能是其抗炎作用的机理之一。
- 李俐涛张祥建尹静杨燚
- 关键词：氧化苦参碱TOLL样受体4
- 脑红蛋白与缺血缺氧性脑损伤被引量：2
- 2008年
- 脑红蛋白（neuroglobin,Ngb）是携氧球蛋白家族成员之一，主要以单体形式存在于神经细胞中，与脑内氧供应密切相关。脑缺血缺氧能诱导Ngb高表达，并作为一种内源性神经保护因子保护神经元免受缺血缺氧性损害。文章对Ngb的分布、结构、功能及其在缺血缺氧性脑损伤中的保护作用和机制做了综述。
- 尹静场燚李俐涛张祥建
- 关键词：脑红蛋白缺血缺氧神经保护
- ATP敏感性钾通道对缺血性脑损伤的保护机制被引量：2
- 2007年
- 杨燚李俐涛尹静张祥建
- 关键词：ATP敏感性钾通道缺血性脑损伤KATP通道平滑肌细胞非依赖性脑神经元
- 粘附分子与缺血性脑损伤被引量：1
- 2007年
- 尹静杨燚李俐涛张祥建
- 关键词：粘附分子缺血性脑损伤免疫球蛋白超家族整合素家族CDNA序列CD44分子
- Toll样受体4在局灶性脑梗死大鼠脑组织的表达被引量：4
- 2008年
- 目的探讨Toll样受体4(TLR4)在局灶性脑梗死(CI)大鼠脑组织中的表达变化和作用。方法参照longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉阻断模型,采用免疫组织化学方法观察大鼠脑组织TLR4蛋白表达,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠脑组织TLR4 mRNA的相对表达。结果脑梗死大鼠脑组织TLR4免疫阳性产物较对照组明显增加(P<0.01),同时伴有脑组织TLR4 mRNA相对表达上调(P<0.05)。结论脑梗死大鼠模型TLR4表达增高,提示TLR4在脑梗死炎性损伤中具有一定作用。
- 李俐涛张祥建尹静杨燚
- 关键词：脑梗死炎症免疫
- 出血性转化的研究进展被引量：14
- 2007年
- 出血性脑梗死于1873年由Lindell首先观察到,1951年Fisher和Adams首先提出出血性脑梗死这一名称.出血性脑梗死（hemorrhagicinfarction,HI）是指在脑梗死后,由于缺血区血管重新恢复血流灌注,导致的梗死区内继发性出血,上世纪80年代,由于CT的广泛应用和抗凝治疗的开展,为区分是首次CT发现的HI,或是抗凝等干预措施所引起的HI,神经病学家使用了“出血性转化 （hemorrhagictransformation,HT）”一词.国外经常把HI称为“红色梗死”,以区别于缺血的“白色梗死”.现将HT的研究进展综述如下。
- 李俐涛尹静杨燚张祥建
- 关键词：出血性转化出血性脑梗死FISHER继发性出血神经病学家血流灌注
- 实验性脑出血大鼠脑组织Toll样受体4的表达及意义被引量：9
- 2008年
- 目的:探讨TLR4在脑出血大鼠血肿周围脑组织中的表达变化及其作用.方法:采用自体尾动脉血注入法制作脑出血大鼠模型,将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组,造模完毕后按不同时间点(术后6,24,48,72h和7d)随机分为5个亚组,每组5只.各组于不同时间点取材,采用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠脑组织TLR4mR-NA的相对表达.结果:各实验组各时间点TLR4mRNA均表达,假手术组TLR4mRNA的相对表达在各时间点无显著差异(P>0.05);模型组与假手术组相比TLR4mRNA相对表达显著升高(P<0.05),且在48h达高峰,持续到72h.模型组相同时间点TLR4mRNA的相对表达与假手术组比较均明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).结论:脑出血大鼠模型TLR4表达增高,提示TLR4在脑出血炎症损伤中可能具有一定作用.
- 李俐涛张祥建尹静杨燚
- 关键词：脑出血TOLL样受体
- 大鼠脑缺血后脑组织脑红蛋白mRNA的动态表达及保护机制研究
- 2008年
- 尹静张祥建李俐涛杨燚
- 关键词：脑缺血脑红蛋白氯化血红素钠钾ATP酶
- Toll样受体4与缺血性脑损伤被引量：2
- 2007年
- Toll样受体是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体，在天然免疫反应中具有重要作用。Toll样受体4（TLR4）不仅是介导脂多糖信号跨膜转导的主要受体，而且也参与了缺血性损伤等非病原微生物性炎症反应。有关TLR4及其介导的信号转导在脑血管病中的作用口益引起人们的关注。深入研究TLR4在脑血管病中的作用，有可能为进一步揭示脑血管病的发病机制并为寻求有效的防治措施提供重要的理论基础。
- 李俐涛杨燚尹静张祥建
- 关键词：TOLL样受体4脑缺血信号转导
- 脑梗死后出血性转化大鼠脑组织炎性因子的表达被引量：13
- 2008年
- 目的建立稳定的实验性脑梗死后出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)大鼠模型,探讨大鼠HT后神经功能改变、脑水肿及脑组织IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只随机分为HT组和假手术组(Shan组),应用两步法制作HT大鼠模型。术后6、12、24、48h进行神经功能评分、脑含水量测定以及免疫组织化学染色观察脑组织TNF-α和IL-6的表达。结果HT组术后各时间点的神经功能评分、脑组织含水量及脑组织TNF-α和IL-6表达与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。HT组大鼠术后12、24、48h脑组织含水量较6h差异有统计学意义(P值分别为0.033、0.006、0.022);术后12、24、48h IL-6水平较6h差异均有统计学意义(P值分别为0.033、0.006、0.022),而术后12、24、48hIL-6水平间差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-α术后12h较6h差异有统计学意义(P=0.004),24h较12h差异有统计学意义(P=0.003),24h较48h差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用两步法建立的HT大鼠模型是较理想的实验性HT模型。大鼠HT后神经功能改变、脑水肿及脑组织IL-6和TNF-α的表达规律一致,提示HT后IL-6和TNF-α介导的炎症反应参与了脑水肿的发生和神经功能损害。
- 杨燚张祥建尹静李俐涛
- 关键词：脑梗死脑水肿肿瘤坏死因子Α白介素6
