张建国
- 作品数：125 被引量：499H指数：12
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市应用基础研究项目国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 氧化低密度脂蛋白对人肾小球系膜细胞增殖周期的影响
- 2003年
- 目的 研究氧化低密度脂蛋白 (Oxidizedlowdensityliporotein ,Ox LDL)对培养的人肾小球系膜细胞 (Humanme sangialcell ,HMC)增殖周期的影响。方法 将与不同浓度Ox LDL共培养后的HMC制成单细胞悬液 ,经流式细胞仪检测后 ,计算出细胞周期中的G0 G1 期、S期、G2 +M期各时期的百分比及S期抑制百分比、细胞增殖指数。结果 低浓度 ( <10 0 μg ml)的Ox LDL明显刺激HMC增殖 ,表现为G0 G1 期细胞百分比减少及S期细胞增加 ;细胞的S期抑制百分比明显下降 ,而细胞的增殖指数则显著增高 (P <0 .0 1) ;高浓度 ( >15 0 μg ml)的Ox LDL明显抑制HMC增殖 ,表现为G0 G1 期细胞百分比增加及S期细胞减少 ,细胞的S期抑制百分比明显增加 ,而细胞的增殖指数则显著降低 (P <0 .0 1)。结论 不同浓度的Ox LDL可能通过对MC增殖周期的不同影响 。
- 李开龙张建国王惠民闫振成丁涵露
- 关键词：氧化低密度脂蛋白人肾小球系膜细胞增殖周期
- 265例血液透析患者中心静脉置管术回顾性分析
- 目的中心静脉置管是慢性肾衰患者肾脏替代治疗的重要途径,特别是血管条件差难以行动静脉内瘘的患者,需要长期依靠中心静脉置管提供血管通路。本研究回顾性分析了我院近3年血液透析患者中心静脉置管并发症发生情况,并探讨导管并发症的防...
- 杨聚荣何娅妮李开龙丁涵露任姜汶李展旭张建国
- 文献传递
- IgA肾病衰老肾小管上皮细胞诱骗受体2(DcR2)表达变化与肾小管、间质损伤的关系及意义
- 目的:探索诱骗受体2(Decoy receptor,DcR2)与IgA 肾病应激性衰老的关系及其表达变化与肾组织损伤程度的相关性.方法:选取2013 年1 月至2013 年9 月在我院肾内科住院经肾活检病理诊断为原发性I...
- 霍本刚戴欢子张建国杨聚荣李开龙林利容陈佳张湖海何娅妮
- 内质网应激预处理对大鼠急性缺血性肾损伤的保护作用被引量：6
- 2010年
- 目的研究内质网应激预处理对大鼠急性缺血性肾损伤的保护作用。方法 24只雄性SD大鼠均分为对照组、衣霉素(tunicamycin,TM)处理组、缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)组,衣霉素+缺血再灌注(TM+I/R)组。采用自动生化分析仪检测大鼠血肌酐、尿素氮水平,PAS染色检测肾小管损伤情况,免疫组化和Western blot检测肾组织内质网应激标志物GRP78蛋白表达。结果①与对照组(0.2±0.03)比较,I/R组肾组织GRP78表达(2.4±0.17)增加(P<0.05),与对照组血肌酐、尿素氮[(47.42±6.02)μmol/L、(4.75±1.77)mmol/L]比较,I/R组血肌酐[(186.83±20.21)μmol/L]、尿素氮[(21.73±2.33)mmol/L]水平升高(P<0.05),肾小管损伤评分升高。②TM组大鼠肾组织GRP78表达升高,但未见明显肾小管损伤,与对照组比较,血肌肝、尿素氮水平无明显变化。③与I/R组比较,TM+I/R组大鼠GRP78表达(3.2±0.24)升高;肾小管损伤评分降低(P<0.05),血肌酐[(98.72±14.55)μmol/L]、尿素氮[(13.22±2.45)mmol/L]水平降低(P<0.05)。结论内质网应激预处理对急性缺血性肾损伤有保护作用,其机制可能为通过激活适宜的内质网应激,上调肾组织GRP78表达,从而抑制I/R导致的过度内质网应激,提高肾组织对缺血的耐受性,减轻细胞和组织损伤,实现其对大鼠急性缺血性肾损伤的保护作用。
- 冀志勇景宇张建国李开龙詹俊林利容何娅妮
- 关键词：再灌注损伤内质网应激
- 肾小球巨大稀少症1例
- 2012年
- 患者，女性，45岁，因双下肢水肿2个月于2011年6月16日入院。患者于2个月前出现颜面及双下肢水肿，晨轻暮重，查尿常规（一），血清肌酐107．4I,μmol／L，为明确肾功能减退原因入院。入院查体：体温36．2℃，心率76／min，呼吸18／min，血压125／76mmHg。身高164cm，体质量45kg。
- 林利容张建国杨杰詹俊杨聚荣李开龙何娅妮
- 反义cubilin RNA对白蛋白刺激肾小管上皮细胞分泌趋化因子的影响被引量：2
- 2004年
- 目的观察反义cubilinRNA对白蛋白刺激人近端肾小管上皮细胞(HK-2)表达单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、RANTES的影响。方法应用基因克隆技术构建反义及正义cubilin真核表达载体(pcDNA-ACUB、pcDNA-CUB),酶切鉴定及序列测定证实插入序列是否正确。脂质体DOTAP将其转染至HK-2细胞,流式细胞仪(FCM)检测反义cubilinRNA对HK-2细胞重吸收白蛋白的抑制作用。细胞转染72h后给予高浓度白蛋白(10g/L)刺激24h,细胞ELISA、Western印迹法检测HK-2细胞表达MCP-1、RANTES的变化。结果pcDNA-ACUB转染组白蛋白摄取率较DOTAP组显著降低(P<0.01)。与DOTAP组比较,pcDNA-ACUB转染组HK-2细胞MCP-1、RANTES的表达显著降低(P<0.001)。结论反义cubilinRNA可抑制肾小管上皮细胞对白蛋白的摄取,并能拮抗白蛋白刺激肾小管上皮细胞趋化因子的表达,提示cubilin在白蛋白介导的肾小管上皮细胞分泌趋化因子中起重要作用。
- 杨聚荣何娅妮周萍刘大维张建国陈晶
- 关键词：趋化因子HK-2
- 卡托普利缓释片治疗尿毒症顽固性高血压的疗效观察被引量：2
- 2004年
- 目的 评价卡托普利缓释片治疗尿毒症顽固性高血压的疗效。方法 血压难以控制的血透患者 4 0例随机分为观察组和对照组 ,每组各 2 0例。观察组服卡托普利缓释片 +心痛定治疗 ,对照组服卡托普利片 +心痛定治疗。统计服药后第 1、4周末的 2 4h心率及 2 4h动态血压 (ABP)的变化。结果 观察组收缩压和舒张压较对照组均显著下降 (P <0 .0 1)。观察组总有效率 85 % ,对照组总有效率 5 5 % ,两组比较差异显著 (P <0 .0 1)。结论 卡托普利缓释片对控制尿毒症患者顽固性高血压有较好疗效。
- 游天禄何娅妮张建国张磊
- 关键词：尿毒症高血压血液透析
- 水蛭素治疗特发性膜性肾病的回顾性分析被引量：30
- 2007年
- 目的：总结87例特发性膜性肾病（IMN）患者使用水蛭素治疗的近期疗效和副作用。方法：回顾性分析1998年～2006年我科经肾活检证实的139例肾病综合征型（肾功能正常）IMN患者，按口服水蛭素（脉血康胶囊）、潘生丁分咸水蛭素组、潘生丁组，从24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐、内生肌酐清除率（Ccr）、血液流变学、血脂和副作用几个方面对两组病例进行对比分析。结果：水蛭素组，24h尿蛋白定量下降的速度比潘生丁组快，治疗2月后出现显著性差异（P〈0．01）；两组在治疗后Ccr也呈现上升趋势，水蛭素组上升的速度更快一些，且在4月以后的各时间点水蛭素组与潘生丁组比较有统计学差异（P〈0．05）。治疗后半年与治疗前相比，两组24h尿蛋白定量、血浆黏度、纤维蛋白原、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）均显著下降（P〈0．01），血浆白蛋白显著升高（P〈0．01），血肌酐和Hb在绝对数值上也有下降；在水蛭素组，治疗后半年高密度脂蛋白（HDL）较治疗前有显著性上升（P〈0．01），TG的下降和FIDL的升高与潘生丁组相比出现显著性差异（P〈0．05）。两组发生副作用的病例均较少。结论：水蛭素在降低蛋白尿和TG、升高HDL和肾脏保护方面比潘生丁片具有更多的优势。
- 李开龙何娅妮张建国杨聚荣丁涵露王惠民
- 关键词：特发性膜性肾病肾病综合征水蛭素疗效
- 开搏通对高糖引起肾小球内皮细胞损伤防治作用的研究
- 2002年
- 目的 观察高糖状态下肾小球内皮细胞过氧化损伤与内皮细胞膜流动性改变的关系 ,并探讨开搏通对其损伤的防护及机制。方法 采用体外人肾小球内皮细胞培养 ,八木组织测量之TBA法测定脂质过氧化产物丙二醛 ,Prendergast法测定细胞膜流动性 ,Fura 2双波长荧光法检测细胞内钙离子含量的变化 ,并观察开搏通对高糖致内皮细胞损伤的治疗作用。结果 高糖对肾小球内皮细胞可致过氧化损伤 ,使细胞膜流动性明显增高 ,细胞内钙含量增加 ,随着培养时间的延长 ,糖浓度愈高 ,作用愈明显 ,而开搏通可抑制细胞内钙积聚 ,改善细胞膜流动性及减轻过氧化损伤。结论 高糖引起的内皮细胞损伤和膜流动性改变是导致糖尿病肾病发生发展的因素之一 ,开搏通可防治高糖致内皮细胞损伤 ,是治疗糖尿病肾病较理想的药物之一。
- 闫振成张建国黄庆愿朱妙珍丁涵露
- 关键词：内皮细胞肾小球脂质过氧化作用细胞膜流动性开搏通
- 缺血再灌注大鼠肾组织及尿液DcR2表达变化与肾损伤的关系被引量：3
- 2017年
- 目的观察缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠肾损伤模型中肾组织及尿液诱骗受体2(decoy receptor 2,DcR2)的表达变化,探讨其与肾损伤的关系。方法健康雄性SD大鼠40只,使用完全随机方法分为假手术组和I/R 60 min组,分别于术后1、3、7、21、35 d收集血、尿及双侧肾组织。检测各组大鼠血肌酐(serum creatinine,Scr)及尿NAG水平,使用PAS染色、Masson染色观察肾组织形态学变化并予以病理损伤评分,免疫组化检测肾组织DcR2表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测尿DcR2水平。结果与假手术组Scr(21.3±1.6)μmol/L、尿NAG(4.4±0.6)U/mmol相比,I/R 60 min组1、3、7、21、35 d时Scr[(122.2±15.4)、(193.5±27.7)、(66.4±10.2)、(37.8±6.2)、(34.4±2.8)μmol/L]显著升高(P<0.05),尿NAG[(9.8±2.0)、(17.0±2.5)、(7.8±1.5)、(6.5±2.1)、(6.7±2.3)U/mmol]显著升高(P<0.05);病理结果显示皮髓交界区域出现明显的肾小管细胞坏死、脱落、基底膜裸露、细胞管型形成等病理表现,并于再灌注后期出现肾小管萎缩、间质纤维化等慢性化表现;I/R60 min组肾组织DcR2表达及尿DcR2水平较假手术组显著升高(P<0.05),DcR2表达量及尿DcR2水平与肾功能、肾组织损伤程度呈正相关(P<0.05);DcR2表达量与肾间质纤维化程度呈正相关(P<0.05)。结论缺血再灌注大鼠肾组织DcR2表达量及尿DcR2水平与肾功能及肾组织损伤程度密切相关,DcR2可能在缺血再灌注后肾间质纤维化的进展中具有重要作用。
- 刘佳睿陈佳陈客宏林利容张建国李开龙郑卢权何娅妮
- 关键词：缺血再灌注损伤急性肾损伤
