张晶晶
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：广东省教育部产学研结合项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维格列汀联合曲美他嗪对糖尿病合并心衰大鼠心功能影响的分析被引量：2
- 2018年
- 目的探讨维格列汀联合曲美他嗪对糖尿病合并心衰大鼠对心功能影响。方法选取60只SD大鼠,建立糖尿病合并心衰模型,随机分为糖尿病合并心衰组(A组)、糖尿病合并心衰加曲美他嗪组(B组)、糖尿病合并心衰加曲美他嗪联合维格列汀组(C组),各20只,在治疗前及给药6周后检测3组大鼠心功能指标,并检测空腹血糖、脑钠肽(NT-proBNP)。结果治疗前,3组大鼠心功能指标对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后3组大鼠的LVEDP、LVSP、-dp/dt max、+dp/dt max对比存在明显差异,C组与B大鼠LVEDP明显低于治疗前及治疗后A组,LVSP、-dp/dt max、+dp/dt max明显高于治疗前及治疗后A组(P<0.05),且C组大鼠各指标变化程度较B组更显著(P<0.05),A组大鼠心功能指标治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);治疗前,3组大鼠空腹血糖及NT-NT-proBNP水平对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,3组空腹血糖均较治疗前明显降低(P<0.05),但3组之间对比差异无统计学意义(P>0.05),3组大鼠之间NT-NT-proBNP水平之间差异有统计学意义(P<0.05),其中C组与B组大鼠NT-NT-proBNP水平明显低于治疗前及治疗后A组,且C组降低程度较B组更显著(P<0.05)。结论维格列汀联合曲美他嗪治疗糖尿病合并心衰大鼠可有效改善心功能。
- 吴翔王世祥张晶晶乔建峰熊尚全
- 关键词：糖尿病心力衰竭曲美他嗪
- α-硫辛酸预处理对人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的:观察α-硫辛酸(lipoic acid,LA)预处理对缺氧复氧损伤的血管内皮细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)。分为正常对照组、缺氧复氧模型组以及LA预处理组。倒置相差显微镜观察各组内皮细胞形态;MTT法检测细胞活力;不同试剂盒分别检测细胞内总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测cleaved caspase-3凋亡蛋白表达。结果:缺氧复氧模型组的细胞存活率、TAOC、SOD活性及NO浓度显著低于正常对照组(P<0.05),MDA水平、凋亡率及凋亡蛋白水平显著高于正常对照组(P<0.05)。LA能剂量依赖性地提高缺氧复氧血管内皮细胞的存活率、TAOC、SOD活性及NO浓度(P<0.05),降低MDA水平、减少细胞凋亡(P<0.05)。结论:LA对血管内皮细胞缺氧复氧损伤具有明显的保护作用,而抗凋亡是其可能的作用机制之一。
- 张晶晶邓后亮季爱民
- 关键词：硫辛酸缺氧复氧人脐静脉内皮细胞
- α-硫辛酸对大鼠胶质瘤细胞缺氧复氧的保护作用
- 2014年
- 目的研究α-硫辛酸（LA）对大鼠胶质瘤细胞（C6细胞）缺氧复氧诱导损伤的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法体外常规培养大鼠C6细胞，取对数生长期细胞用于实验。实验分正常组、模型组、10μmol／LLA组、25μmol／LLA组、50μmol／LLA组。后4组细胞建立缺氧复氧模型，缺氧前12h后3组细胞分别加入10、25、50μmol／LLA，正常组和模型组细胞加入等量培养液。复氧12h后MTT检测5组细胞存活率：2’，7’-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）荧光探针检测细胞内活性氧自由基（ROS）含量；流式细胞术、Western blotting分别检测细胞凋亡率和活化caspase-3蛋白的表达。结果与正常组比较，模型组、10、25、50μmol／LLA组细胞存活率降低，凋亡率增高；模型组细胞ROS含量增高，50μmol／LLA组细胞ROS含量降低；模型组、10μmol／LLA组细胞caspase-3蛋白表达增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较，25、50μmol／LLA组细胞存活率升高；10、25、50μmol／LLA组细胞ROS含量降低，凋亡率[（19．2±2．2）％vs（15．2±0．9）％、（13．1±0．7）％、（10．7±1．4）％]降低，caspase-3蛋白表达降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论LA对缺氧复氧诱导损伤的C6细胞具有保护作用，其机制可能与清除细胞内过量的ROS、抑制caspase-3途径依赖的细胞凋亡有关。
- 邓后亮张晶晶季爱民
- 关键词：Α-硫辛酸胶质瘤细胞缺氧复氧细胞凋亡
