张荣庆
- 作品数：323 被引量：1,507H指数：17
- 供职机构：清华大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 一氧化氮对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞内游离钙的影响被引量：1
- 2005年
- 目的研究一氧化氮供体S-亚硝基-已酰青酶胺(SNAP)对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的影响.方法培养20×5只SD大鼠(1～3)d的心肌细胞,随机分为5组:A组为正常对照组;B组为单纯缺氧/复氧组(A/R缺氧2 h复氧1 h);C组为NO预处理组加入SNAP使其终浓度分别为0.1 mmol/L,预处理20 min后行A/R;D组为NO预处理组加入SNAP使其终浓度为1 mmol/L,预处理20 min后行A/R;E组为NO预处理组加入SNAP使其终浓度为2 mmol/L,预处理20 min后行A/R.与复氧后应用特异性Ca2+荧光指示剂Fluo-3/AM负载细胞,激光共聚焦显微镜检测游离Ca2+浓度.结果与正常组相比,单纯缺氧/复氧组钙浓度明显升高(P<0.01);0.1 mmol/L和1 mmol/L SNAP能明显降低钙超载(与B组相比,P<0.01),2 mmol/L SNAP组加重钙超载(与B组相比,P＞0.05).结论一氧化氮通过降低细胞内钙超载而减轻缺氧/复氧对心肌细胞的损伤,其作用有浓度依赖性.
- 高好考王海昌张荣庆程何祥李敬霞
- 关键词：一氧化氮
- 不同程度内质网应激对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:采用Apo E-/-小鼠建立不稳定动脉粥样硬化斑块模型,给予不同剂量衣霉素,观察其对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法:取40只6-8周的Apo E-/-小鼠随机分为对照组和手术组。对照组小鼠给予正常饮食;手术组小鼠行右侧颈总动脉套管术(Perivascular carotid collar placement,PCCP),同时给予高脂喂养。9周末分别取对照组和手术组小鼠颈动脉,H&E染色观察小鼠颈动脉斑块形成情况。成功造模后,将小鼠随机分为正常对照组、单纯PCCP组、小剂量衣霉素组和大剂量衣霉素组;正常对照组和单纯PCCP组给予生理盐水腹腔注射,小剂量衣霉素组和大剂量衣霉素组分别给予小剂量衣霉素、大剂量衣霉素腹腔注射。2周后,处死小鼠,通过H&E染色观察颈动脉斑块形态,油红O染色观察斑块内脂质聚集,抗巨噬细胞免疫组化染色观察斑块内巨噬细胞聚集,Western-blot检内质网应激标志蛋白GRP78和自噬标志蛋白Atg7、P62的表达水平。结果:H&E染色结果显示:与单纯PCCP组和大剂量衣霉素组相比,小剂量衣霉素组颈动脉腔内的斑块脂质池减少,斑块结构较为完整且相对稳定;油红O染色结果显示:小剂量衣霉素组斑块内脂质含量显著降低(P<0.05 vs单纯PCCP组和大剂量衣霉素组);巨噬细胞免疫组化染色显示:与单纯PCCP组和大剂量衣霉素组相比,小剂量衣霉素组斑块内巨噬细胞的含量显著降低(P<0.05);Western-blot结果显示:小剂量衣霉素干预诱导的一定程度的内质网应激可以适度上调自噬(P<0.05 vs单纯PCCP组和大剂量衣霉素组)。结论:PCCP手术加高脂饮食可以短期成功建立小鼠不稳定动脉粥样硬化斑块模型,其动脉粥样硬化斑块不稳定性较高,而小剂量衣霉素干预可以使得颈动脉管腔内斑块相对较小,内部脂质池明显较小,纤维帽变厚且结构更完整,斑块结构较稳定;斑块内脂质含量降低;巨噬细胞含量明显降低,且小剂�
- 马美娟张英梅马颖张乐刘敏孙中婵张荣庆李聪叶李妍
- 关键词：APO不稳定斑块动脉粥样硬化内质网应激衣霉素
- 成人外周血平滑肌祖细胞的体外培养被引量：2
- 2011年
- 背景:外周血平滑肌祖细胞具有向平滑肌细胞分化的能力。目的:探索体外分离培养成人外周血平滑肌祖细胞的方法及其生长分化特性。方法:采用密度梯度离心法分离获得成人外周血单个核细胞,培养12d后,应用流式细胞仪鉴定分析平滑肌祖细胞并分选纯化,继续培养诱导分化。采用倒置显微镜观察平滑肌祖细胞的形态变化,免疫荧光染色法观察其α-肌动蛋白的表达,同时应用Westernblot法检测调宁蛋白、平滑肌肌球蛋白重链的表达情况。此外,观察平滑肌祖细胞的生长特性,绘制生长曲线。结果与结论:成人外周血单个核细胞诱导培养4d时开始出现细胞集落,12d时细胞呈明显梭形。流式细胞仪分析显示,CD14和CD105双阳性的平滑肌祖细胞占贴壁细胞的(71.8±7.2)%。分选纯化的平滑肌祖细胞培养到28d呈旋涡状生长。间接免疫荧光染色显示,α-肌动蛋白表达呈阳性。Westernblot检测显示,调宁蛋白和平滑肌肌球蛋白重链分别于14,21d开始表达,并逐渐增加。生长曲线表明,细胞生长至第6天进入对数生长期,第12天后进入平台期。提示通过对外周血单个核细胞的诱导培养,可以获得大量的平滑肌祖细胞。它能稳定增殖,并可进一步分化为平滑肌细胞。
- 周学凯倪旭东李飞张荣庆郭文怡
- 关键词：平滑肌祖细胞CD14CD105诱导分化种子细胞
- PTCA支架后冠脉再狭窄全身预测因子的研究进展
- 2000年
- 吕安林高歌贾国良王晓燕扬省莉张荣庆
- 关键词：冠心病支架置入术再狭窄
- 他汀类药物对急性冠脉综合征患者应用氯吡格雷抗血小板功能的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:观察阿托伐他汀或普伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者应用氯吡格雷抗血小板功能的影响。方法:150例行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ACS患者,入院后给予阿司匹林300mg/d,氯吡格雷负荷量300mg继以维持量75mg/d的抗血小板治疗,并随机分为A阿托伐他汀组(A120mg/dn=30,A240mg/dn=30,A380mg/dn=30)、B普伐他汀组(20mg/dn=30)和C无他汀组(n=30)。采用ELISA法检测血浆CD62P、CD63含量及比浊法检测血小板最大聚集率(MPAR)。结果:他汀治疗前后,A组、B组、C组上述指标的差值组间比较均无明显差异(P>0.05);A1组、A2组、A3组与C组相比,治疗前后上述指标的差值组间比较亦无明显差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀不抑制氯吡格雷的抗血小板活性。
- 谢晓莉郭文怡段继源张荣庆刘丽珍袁铭代政学王琼张殿新
- 关键词：冠心病他汀类药物氯吡格雷血小板聚集
- 恒磁场对人脐静脉内皮细胞活性及超微结构的影响被引量：8
- 2006年
- 目的探讨恒磁场对血管内皮细胞活性、超微结构及凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞暴露于0.05、0.11、及5 mT恒磁场中,四唑盐比色法测定细胞增殖,采用透射电镜观察内皮细胞超微结构,流式细胞仪观测内皮细胞凋亡。结果0.05 mT恒磁场促进内皮细胞的增殖活性,0.1 mT恒磁场对细胞增殖无明显影响,1 mT、5mT恒磁场抑制细胞增殖。0.05 mT0、.1 mT1、mT恒磁场不引起细胞坏死,但1 mT恒磁场可引起部分细胞变性,5mT恒磁场不但引起细胞变性,还可以导致细胞坏死。0.05 mT、0.1 mT1、mT恒磁场没有引起细胞凋亡,5 mT恒磁场导致8.4%细胞凋亡。结论恒磁场对人脐静脉内皮细胞的生物学效应与磁感应强度有关,5 mT恒磁场对人脐静脉内皮细胞具有损害作用。
- 李飞王海昌郭文怡张荣庆刘兵徐可为憨勇
- 关键词：生物电磁学人脐静脉内皮细胞恒磁场超微结构
- 鳖甲和三七对心肌成纤维细胞增殖影响的实验研究被引量：5
- 2004年
- 目的:观察以鳖甲和三七为主要成分的复方鳖甲软肝片和氯沙坦对心肌成纤维细胞(cardiacfibroblasts,CFs)增殖的影响。方法:取生后1～3d的雄性SD仔鼠心脏原代培养心肌成纤维细胞、传代,将第3代心肌成纤维细随机分为3组:空白对照组、氯沙坦组、复方鳖甲软肝片组。并根据血清药理学理论,分别以蒸馏水、10mg/kg氯沙坦、0.7g/kg复方鳖甲软肝片喂养新西兰兔获得血清,制备相应培养液干预培养的心肌成纤维细胞。结果:鳖甲片和氯沙坦能明显抑制CFs增殖(空白对照组、氯沙坦组、鳖甲片组的A值分别为0.387±0.0539,0.181±0.044,0.212±0.038,F=5.805,P=0.016),并将细胞周期阻抑在G1期犤(74.32±1.76)%,(81.02±4.15)%,(81.62±3.83)%,F=7.041,P=0.009犦,处于分裂期(S期)的细胞比例减少犤(18.36±2.15)%,(13.18±3.26)%,(11.60±2.23)%,F=9.290,P=0.004犦,对CFs增殖和细胞周期影响的作用强度与氯沙坦相近(A值:95%CI:-0.180～1.118,P=0.662;G1和S期:95%CI:-5.306～4.106,P=0.768;95%CI:-1.995～5.515,P=0.355)。结论:复方鳖甲软肝片具有防治心肌纤维化的作用。
- 李绍生杨杰张荣庆布伦李俊峡郭文仪李兰荪
- 关键词：鳖甲心肌成纤维细胞复方鳖甲软肝片氯沙坦
- 糖基化终产物对心肌微血管内皮细胞表达MCP-1和ICAM-1的影响及机制研究被引量：2
- 2009年
- 目的:观察体外孵育的牛血清白蛋白(BSA)非酶促糖基化终末产物(AGEs)对心肌微血管内皮细胞细胞间黏附分子(ICAM-1)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响及机制.方法:取50 g/L牛血清白蛋白(BSA)、500 g/L D-葡萄糖,于37℃孵箱内避光孵育12 wk,制备外源性AGEs-BSA.体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs).分设不同浓度梯度的AGEs实验组、BSA对照组,采用ELISA法测定MCP-1的表达,流式细胞术测定ICAM-1的表达,Western Blot法测定糖基化终末产物受体蛋白(RAGE)的表达,RT-PCR检测RAGE mRNA的表达.结果:100,200,400 mg/L AGEs可显著增加心肌微血管内皮细胞ICAM-1(13.2%,14.5%,38.1%),MCP-1[(52.5±5.5),(116.0±3.1),(139.6±8.7)μg/L]的表达(与对照组相比较,P<0.05),且在蛋白水平及mRNA水平均明显增加RAGE的表达(P<0.05),并呈浓度依赖性.结论:AGE-BSA可刺激心肌微血管内皮细胞过量表达ICAM-1和MCP-1,从而加速心肌微血管炎症的发生与发展.其机制可能是AGEs上调了心肌微血管内皮细胞RAGE的表达.也进一步证实了AGEs-RAGE信号系统的起动是糖尿病心肌微血管病变发生发展一个重要原因.
- 赵蓓王海昌张荣庆魏丽萍刘毅郝媛媛尹志勇张存
- 关键词：糖基化终末产物受体微血管
- 血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞内Ca^(2+)的影响及替米沙坦的拮抗作用被引量：1
- 2005年
- 目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人心房肌细胞[Ca2+]i的影响,以及AngⅡ受体拮抗剂替米沙坦的拮抗作 用.方法:急性分离单个人心房肌细胞,实验分4组:正常对 照组;AngⅡ组,加入终浓度为0.1μmol/L的AngⅡ;替米沙 坦组,加入终浓度为10nmol/L的替米沙坦;AngⅡ+替米沙 坦组,替米沙坦10nmol/L与AngⅡ0.1μmol/L同时加入.以 Fluo 3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,分 别于加入干预药物后即刻与15min检测[Ca2+]i变化. 结果:对照组和替米沙坦组人心房肌细胞内荧光强度和荧光 光密度值较低.AngⅡ加入后即刻,细胞内荧光光密度值开始 增加,15min后细胞内荧光强度和荧光光密度值显著增高 (P<0.01vs对照组).而AngⅡ+替米沙坦组细胞内荧光光 密度值显著低于AngⅡ组(P<0.01vsAngⅡ组).结论:Ang Ⅱ可引起人心房肌细胞内钙超载,替米沙坦能显著减轻Ang Ⅱ诱导的?
- 张殿新黄岚张荣庆程何祥王海昌郭文怡刘兵李伟杰
- 关键词：心房肌细胞钙替米沙坦
- 风湿性心脏病心房纤颤和窦性心律患者心房肌细胞外向钾电流的比较
- 2001年
- 目的 :探讨外向钾 ( K+ )电流的变化在风湿性心脏病 ( RHD)心房纤颤 ( AF)心房电重构 ( AER)中的作用。方法 :采用酶解法获得人心房肌单个细胞 ,利用膜片钳技术的全细胞记录法 ,记录 RHD AF和窦性心律患者心房肌细胞外向性 K+ 电流的两个主要组分瞬时外向钾电流 ( Ito)和持续外向钾电流 ( IKSUS)。结果 :AF患者心房肌细胞 Ito和 IKSUS在不同除极电压下均较窦性心律患者明显减小 ( P<0 .0 1)。结论 :外向电流减小是复极延缓的因素 ,外向钾电流的减小可能在慢性 AF引起
- 周更须梁延春张荣庆蔡振杰贾国良郭群张作明
- 关键词：心房纤颤外向钾电流心房电重构风湿性心脏病
