徐虹
- 作品数：40 被引量：185H指数：7
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- 细胞因子诱导杀伤细胞联合阿霉素逆转多药耐药的研究被引量：11
- 2007年
- 目的:探讨细胞因子诱导杀伤细胞联合阿霉素逆转多药耐药的可能性及其机制。方法:以人外周血分离单个核细胞后进行体外诱导、扩增作为效应细胞,联合不同浓度的阿霉素与其耐药靶细胞K562/ADR进行共培养,经四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法计算半数抑制浓度(IC50)、耐药倍数和逆转倍数;流式细胞仪检测细胞内阿霉素相对含量和P糖蛋白表达水平;RT-PCR检测mdr-1基因mRNA表达。结果:未经细胞因子诱导杀伤细胞联合阿霉素处理时,阿霉素对K562和K562/ADR的IC50分别为(0.68±0.04)μmol/L和(66.23±4.38)μmol/L;K562/ADR对阿霉素的耐药倍数为97.43倍;经细胞因子诱导杀伤细胞联合阿霉素处理48 h(效靶比1∶5、阿霉素1.1μmol/L)后,IC50为(32.15±0.79)μmol/L,联合逆转倍数为2.06倍,细胞内的阿霉素相对含量增加1.83倍;P糖蛋白表达下调36.7%,mdr-1基因mRNA相对表达值也呈下调趋势。结论:细胞因子诱导杀伤细胞联合阿霉素可提高耐药细胞K562/ADR胞内的阿霉素浓度,下调mdr-1基因及P糖蛋白的表达,提高阿霉素对耐药细胞K562/ADR的敏感性,使细胞因子诱导杀伤联合阿霉素对多药耐药的逆转效果得以显现。
- 蒋东霞胡杰英徐虹何琳买玲杨胜利宋永平
- 关键词：肿瘤细胞因子诱导杀伤细胞阿霉素
- 针吸细胞学诊断大肠肿瘤(附62例分析)
- 1992年
- 针吸细胞学诊断肿瘤在人体各部位均可进行。该方法已被广大病理工作者所应用。随操作方法改进,确诊率逐年增高,大大减少了人体内脏诊断性探查手术,为临床工作者制定正确治疗方案提供可靠依据。但对大肠肿瘤的诊断未见文献报告。本文对62例大肠肿瘤应用针吸活检细胞学诊断方法,获得满意结果。现介绍如下。
- 郑香玲高清湘徐虹
- 关键词：大肠肿瘤针吸细胞学
- CIK细胞诱导及对K562细胞毒作用的研究被引量：1
- 2007年
- 目的体外诱导细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK),并研究其生物学活性。方法从外周血分离单个核细胞(PBMC),经过细胞因子诱导、培养并扩增CIK细胞,以LAK细胞作比较,检测CIK的增殖能力,流式细胞仪检测CIK细胞表面标志CD3、CD56,MTT法检测对K562细胞系杀伤活性。结果CIK细胞第二周进入快速增殖期,到第21d扩增倍数超过120倍,CD3+、CD56+细胞扩增倍数达15倍以上;CIK对K562细胞的杀伤能力明显优于LAK细胞。结论CIK细胞是一种具有很强杀瘤活性的免疫活性细胞,具有临床应用前景。
- 胡杰英蒋东霞徐虹何琳买玲宋永平杨胜利
- 关键词：K562细胞杀伤活性
- 人宫颈癌组织中Survivin蛋白及人乳头瘤病毒16、18感染检测被引量：4
- 2007年
- 目的:检测人宫颈癌组织中Survivin蛋白及高危人乳头瘤病毒(HPV)16、18感染情况,并探讨其在宫颈癌癌变过程中的作用。方法:选取13例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及42例宫颈癌(鳞癌36例,腺癌6例;临床分期:Ⅰ、Ⅱ期34例,Ⅲ、Ⅳ期8例;病理分级:Ⅰ、Ⅱ级22例,Ⅲ级20例;有淋巴结转移12例,无淋巴结转移30例)组织,另取8例正常宫颈组织作为对照。分别采用免疫组织化学法检测Survivin蛋白表达情况,原位杂交法检测HPV16、18感染情况。结果:正常宫颈组织中Survivin蛋白的阳性表达率为0,CIN为53.84%,宫颈癌组织中为95.23%,3组间差异有统计学意义(P<0.05);正常宫颈组织中HPV16、18的感染率为12.50%,与CIN(46.15%)和宫颈癌(85.71%)组织相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌组织中Survivin蛋白表达率与病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(P均<0.05)。宫颈癌组织中Survivin蛋白表达率与HPV16、18感染率呈正相关(P<0.05)。结论:在宫颈细胞的恶变和进展过程中,Survivin的表达及HPV16、18感染可能起协同作用。
- 徐虹全培良王珍珍周云马杰孔永霞
- 关键词：宫颈癌宫颈上皮内瘤样病变SURVIVIN高危人乳头瘤病毒
- 外阴尖锐湿疣的诊断及治疗方法探讨(附169例分析)被引量：19
- 1998年
- 为探讨尖锐湿疣（ＣＡ）的最佳诊断和治疗方法，对可疑病人取活检进行病理和免疫组化检查，并在阴道镜下分型。选用三种治疗方法：三氯醋酸、微波和ＣＯ２激光、鸦胆子乳膏。结果显示：三氯醋酸对指状型和地毯型效果较好，治愈率１００％，平均治愈时间１６天，对菜花型效果较差；微波和ＣＯ２激光适用于各型患者；鸦蛋子乳膏仅对菜花型疗效好，治愈率１００％，平均治愈时间１０．３天，对指状型和地毯型无效。提示：免疫组化检查对ＣＡ的诊断具有灵敏度高和特异性强的优点，临床治疗时指状型和地毯型首选三氯醋酸，菜花型有条件者首选微波或激光，在基层可首选鸦胆子乳膏。
- 刘玉玲谭丽郑英徐虹
- 关键词：尖锐湿疣三氯醋酸外阴
- 人脐血间充质干细胞体外诱导分化为神经元样细胞被引量：6
- 2007年
- 目的从人脐血中分离单个核细胞(MNCs)、体外培养扩增间充质干细胞(MSCs)并研究其生物学特性和定向诱导能力。方法无菌条件下采集脐血,肝素抗凝,分离单个核细胞。用DMEM/F12培养基进行纯化和扩增培养,分别向神经元样细胞诱导,获取MSCs,显微镜下观察它的形态、尼氏体染色;取扩增2、5、7代的MSCs,免疫细胞化学法检测nestin表达和神经元样细胞特异性标记。结果诱导扩增后的MSCs尼氏体染色阳性,第2、5、7代MSCs的nestin的阳性表达率分别为(51.2±3.2)%、(34.6±2.7)%、(11.3±3.3)%;神经元特异性烯醇化酶(NSE)在原代细胞无表达,而在2、5、7代MSC的阳性表达率分别为(11.4±2.3)%、(21.78±3.1)%、(40.7±3.4)%。结论人脐血MSCs具有神经干/祖细胞的特性,在一定条件下能向神经元样细胞分化。
- 徐虹马希峰阮丽荣杨波杜英
- 关键词：脐血间充质干细胞神经元样细胞诱导分化
- 宫颈癌癌变过程中Caspase-3、Fas/FasL的表达及其临床意义被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨宫颈癌癌变过程中Caspase-3、Fas/FasL蛋白表达的变化。方法:用免疫组织化学SP法检测42例宫颈癌、13例宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraep ithelial neop lasia,C IN)和8例正常宫颈组织中Caspase-3、Fas/FasL蛋白的表达。结果:Caspase-3蛋白在正常宫颈组织、C IN及宫颈癌组织中的阳性表达率依次降低(P<0.05)。而Fas及FasL在C IN及宫颈癌组织中的表达与在正常组织中表达相比均有显著性差异(PFas<0.05;PFasL<0.05)。结论:宫颈癌组织能通过Caspase-3、Fas的表达及FasL高表达逃逸机体免疫监视以促使肿瘤发生发展及转移。
- 徐虹全培良周云王珍珍蒋东霞
- 关键词：宫颈癌FAS蛋白FASL蛋白CASPASE-3蛋白
- 胃癌组织中CD44v6、增殖细胞核抗原的表达被引量：5
- 2002年
- 目的：探讨胃癌组织中CD44v6，增殖细胞抗核抗原（PCNA）的表达与胃癌侵袭性转移的关系以及预测胃癌淋巴结转移的价值。方法：应用免疫组织化学S－P法，62例原发性胃癌中CD44v6，PCNA表达与胃癌淋巴结转移的关系进行检测。结果：胃癌组织中CD44v6阳笥率为64．5％，PCNA阳性率为100％，其中弱阳性（Ⅰ－Ⅱ级）表达率为24．2％，强阳性（Ⅲ－Ⅳ）表达率为75．8％。随着肿瘤分化程度的降低，CD44v6，PCNA的表达增高；有淋巴结转移的病例中CD44v6的阳性经以及为75．8％。随着肿瘤分化程度的降低，CD44v6，PCNA的表达增高；有淋巴结转移的病例中CD44v6的阳性率以及PCNA的强阳性表达率显著高于未发生淋巴结转移者。结论：胃癌组织中CD44v6，PCNA的异常表达，可能是胃癌发生、发展的一个重要分子学改变，联合检测其结果有助于评估胃癌的浸润、淋巴结转移和预后。
- 周云徐虹王珍珍
- 关键词：CD44V6基因增殖细胞抗原胃癌肿瘤转移
- 胶质瘤RNA致敏的人脐血树突状细胞诱导细胞毒T淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤作用被引量：4
- 2006年
- 目的:制备人脐血来源的树突状细胞(DCs),用胶质瘤RNA诱导其成熟,并观察DCs诱导细胞毒T淋巴细胞(CTL)体外杀伤肿瘤细胞的活性。方法:以rhGM CSF、IL4诱导人脐血单个核细胞向DCs分化并鉴定。提取胶质瘤RNA与DCs混合,使DCs致敏,未致敏的DCs为对照组。观察细胞形态并检测致敏前后DCs的表型。将DCs与外周血T细胞共培养,以胶质瘤细胞为靶细胞,采用MTT比色法检测T细胞抗肿瘤活性差异。结果:人脐血单个核细胞于诱导第5d呈现典型的DCs形态;经rhGM CSF、IL4诱导培养后,CD86、CD11c、CD54、MHCⅠ、MHCⅡ类分子表达与培养前比较均明显增高(P<0.01)。负载抗原后,MHCⅠ和CD54表达与负载抗原前相比进一步增高(P<0.05)。以DCs诱导活化的T细胞与胶质瘤细胞共培养可使胶质瘤细胞的生长受到抑制,并最终导致其死亡;杀伤率与未负载抗原的对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:人脐血单个核细胞在细胞因子的诱导下扩增并分化为DCs。经抗原致敏后,能增强淋巴细胞对相应肿瘤细胞的体外杀伤效应。
- 徐虹黄玉敏孙蕾阮丽荣杜英
- 关键词：树突状细胞胶质瘤RNA细胞毒
- 乳腺癌癌前病变二级预防的临床研究被引量：5
- 2011年
- 目的系列研究乳腺癌的二级预防，探讨其癌前病变演化进展的阻断措施和降低其发病率的方法。方法对乳腺癌癌前病变导管增生、不典型增生、导管上皮内瘤变、小叶上皮内瘤变行区段切除原发病灶后检测与乳腺癌相关激素受体ER、PR、c—erbB-2、P53，个体化综合治疗：ER、PR阳性表达患者服用三苯氧胺，绝经后患者服用阿那曲唑降低雌激素水平；c—erbB-2阳性表达患者，首先化疗，后综合治疗；术前细胞诊断恶性患者，清扫同侧腋下淋巴结；观察并随访。结果乳腺癌癌前病变不典型增生75例中，ER、PR阳性表达86．6％，c—erbB-2灶性弱阳性表达1例，P53均未表达；乳腺导管上皮内瘤变和小叶上皮内瘤变51例中，ER、PR阳性表达84．6％，c—erbB-2阳性表达4％，1753阳性表达4％。腋下淋巴结反应性增生分别为0／9～0／18。结论乳腺导管增生、不典型增生、导管上皮内瘤变、小叶上皮内瘤变是全身性疾病在乳腺局部表现的临床症状，在促癌因素共同作用下进展，局部切除原发病灶，结合免疫组化表达综合治疗（内分泌、化疗、放疗）是阻断疾病演化进展的有效措施，是降低乳腺癌发病率的有效方法。
- 花亚伟张占东孔晔张斌徐虹马飞张永磊
- 关键词：癌前病变
