徐金金
- 作品数：21 被引量：45H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- HO-1在缺血后处理抗肺缺血再灌注损伤中的作用及其对STAT-3表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)在缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)抗肺缺血再灌注损伤中的作用机制及其对STAT-3蛋白表达的影响。方法 40只SD雄性大鼠(250-280 g)随机分为假手术组(S)、缺血再灌注组(IR)、缺血后处理组(IPO)及缺血后处理+HO-1抑制剂组(IPO+ZnPP)。称重法计算缺血肺组织干/湿比(W/D),试剂盒检测缺血肺组织MDA水平及MPO与HO-1活性,Western Blot检测HO-1,p-STAT-3蛋白表达水平。结果与S组比较,IR组大鼠W/D、MDA、MPO、HO-1活性及蛋白表达水平均显著增加,而p-STAT-3蛋白表达水平显著降低,IPO可以逆转上述变化,而HO-1特异性抑制剂可以消除IPO对上述指标的影响。结论 IPO可以通过促进HO-1活性及蛋白表达的增加从而激活STAT-3信号通路而发挥抗肺缺血再灌注损伤作用。
- 徐波苏娃婷徐金金刘慧敏夏中元夏正远雷少青
- 关键词：血红素加氧酶-1缺血后处理缺血再灌注损伤STAT-3
- 异丙酚对大鼠心肌细胞氧化损伤时血红素加氧酶-1表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨异丙酚对大鼠心肌细胞氧化损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法培养1周的乳鼠心肌细胞按9×104/ml接种在96孔培养板上,每孔0.1 ml,随机分为8组,每组6孔:对照组(C组)、H2O2组(H组)、低剂量异丙酚组(LP组)、中剂量异丙酚组(MP组)、高剂量异丙酚组(HP)、低剂量异丙酚+抑制剂组(LP+I组)、中剂量异丙酚+抑制剂组(MP+I组)、高剂量异丙酚+抑制剂组(HP+I组)。抑制剂采用ZnPPⅨ。各组于孵育6 h后,测定心肌细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、线粒体、Caspase-3的活性及HO-1 mRNA表达。结果与C组比较,其余各组心肌细胞MDA含量上升、SOD含量及线粒体活性降低;H组心肌细胞Caspase-3活性升高、HO-1 mR-NA表达上调;不同剂量异丙酚组心肌细胞HO-1 mRNA表达上调;不同剂量异丙酚组经ZnPPⅨ处理后心肌细胞Caspase-3活性升高,均P<0.05或P<0.01。与H组比较,不同剂量异丙酚组心肌细胞MDA含量降低、SOD活性升高、线粒体活性升高,MP组和HP组心肌细胞Caspase-3活性降低、细胞HO-1 mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01)。与相应剂量异丙酚组比较,经ZnPPⅨ处理后心肌细胞MDA含量升高、SOD活性降低、线粒体活性降低、HO-1 mRNA表达下调,MP+I、HP+I组心肌细胞Caspase-3活性增高(P<0.05或P<0.01)。结论异丙酚可通过上调HO-1的表达而减轻H2O2导致的心肌细胞损伤。
- 徐金金王龙
- 关键词：异丙酚过氧化氢血红素加氧酶-1心肌细胞
- PKC-β抑制剂LY333531对糖尿病大鼠心肌功能及Caveolins蛋白的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察PKC-β抑制剂LY333531(LY)对糖尿病大鼠心肌功能及Caveolins蛋白的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(C)、糖尿病组(D)及糖尿病LY治疗组。4周后生化检测血浆甘油三酯(TG)、炎症因子TNF-α与IL-6水平,心脏超声评价心脏功能,Western Blot分析心肌组织Cav-1、Cav-3,PKC-β2蛋白表达水平。结果与C组比较,D组大鼠血浆TG、TNF-α与IL-6水平均增高,心脏舒张功能降低,心肌组织p-PKC-β2、Cav-1表达水平增加而Cav-3表达水平降低。与D组比较,LY除了不能降低糖尿病大鼠血浆TNF-α与IL-6水平外,均可明显抑制上述变化。结论 PKC-β抑制剂LY明显改善糖尿病心肌舒张功能,其机制可能与抑制PKC-β2过度活化并恢复Caveolins蛋白表达水平有关。
- 雷少青苏娃婷徐金金刘慧敏夏中元夏正远徐波
- 关键词：糖尿病LY333531心肌功能
- 高渗盐水对创伤性休克患者单核细胞表面分子14／16表达及血浆抗炎因子的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨高渗盐水对创伤性休克患者单核细胞CD14／CD16表达及血浆抗炎性因子的影响。方法采用前瞻性随机对照的方法，观察2007年3至10月在武汉大学人民医院急诊室内收治的30例创伤失血性休克患者，复苏前至少有一次测量收缩压≤90mmHg，存在明显的胸腹或四肢出血；若确认创伤达6h以上、孕妇或伴有慢性疾病患者排除此研究之列。患者入急诊室后立即静脉输注250mlHSD（7．5％氯化钠＋6％右旋糖酐-70，HSD治疗组）或0．9％氯化钠（对照组）。分别在输液前、输液后1、3、6、24h采上肢静脉血，用流式细胞术动态观察单核细胞表面CD14和CD16的表达水平，用酶联免疫吸附测定血浆IL-1ra，1L-10和TNF-α水平，记录液体输入量及预后情况。结果与基础值比较HSD组CD14^＋＋CD16^-单核细胞亚群明显增加，而CD14^＋CD16^＋亚群显著减少（P〈0．05）；对照组结果却相反，两组差异具有统计学意义（P〈0．05）。同时，HSD显著降低促炎性因子TNF-α的产生（P〈0．05），而显著加强抗炎性因子IL-1ra和IL-10的释放（P〈0．05），与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。两组患者的临床一般资料差异无统计学意义，HSD组患者血浆渗透压仅呈暂时性轻度升高。结论HSD对创伤失血性休克患者有较好的免疫调节和抗炎性反应效应，对预防创伤后多器官功能障碍综合征（MODS）的发生有重大意义。
- 李丹枫万曦魏捷程邦昌徐金金
- 关键词：高渗盐水创伤性休克单核细胞
- 异丙酚对婴幼儿体外循环心脏手术血细胞因子、心肌NF-κB、ICAM-1表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:观察异丙酚对婴幼儿体外循环心脏手术血细胞因子、心肌核转录因子(NF)-κB)和细胞间粘附分子(ICAM)-1表达的影响并试图说明其临床意义。方法:20例年龄1～9岁的先天性心脏病体外循环下行房、室间隔缺损矫正术的患儿,随机分为对照组(Ⅰ组,10例)和异丙酚麻醉组(Ⅱ组,10例)。麻醉诱导:咪唑安定,芬太尼,泮库溴铵。麻醉维持:I组,吸入0.25%～2%安氟醚,Ⅱ组,持续输注异丙酚15～20mg/kg.h。两组分别于全麻诱导气管插管和动静脉穿刺完成后稳定10min(T0),体外循环前(T1)、主动脉阻断25min(T2)、主动脉开放后30min(T3)、停止体外循环2h(T4)采集血液标本检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6。右房插管和缺血再灌注30min取右房心耳组织标本,观察NF-κB和ICAM-1的表达。结果:两组患儿TNF-α在术中和术后无显著差异,IL-6于术中和术后均升高,且I组的明显高于Ⅱ组(P<0.05)。再灌注30min后I组心肌组织NF-κB和ICAM-1的表达明显高于Ⅱ组(P<0.05)。结论:婴幼儿体外循环心脏手术期间,全身炎症反应被激活,心肌细胞NF-κB和ICAM-1过度表达;异丙酚能减轻其炎症反应,抑制心肌NF-κB和ICAM-1的表达。
- 王龙周青山徐金金李丹枫
- 关键词：细胞因子类细胞粘附分子
- 缺血后处理对大鼠缺血-再灌注肺损伤血红素加氧酶-1表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的观察缺血后处理（IPO）对大鼠肺缺血-再灌注损伤（IRI）期间血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响，探讨其保护机制。方法48只成年SD大鼠，随机（随机数字法）分成6组（n=8）,假手术组（S组）；缺血-再灌注组（I/R组）：夹闭左肺门缺血45min,再灌注105min；缺血后处理组（IPQ组）：缺血后再灌注30s,停灌30s，反复3次，再恢复灌注102min;氯化高铁血红素（Hemin）＋缺血-再灌注组（ZnPPIX＋IPO组）：术前连续2d腹腔注射Hemin40junol/（kg·d）,余同I/R组；锌原卟啉K＋缺血后处理组（ZnPPK＋IPO组）：术前24h腹腔注射ZnPPIX20mg/（kg·d）,余同IPO组；氯化高铁血红素＋假手术组（HM＋S组）。测定各组肺组织HO-1蛋白表达水平、动脉血氧分压（Pa02）、肺组织湿/干质量比（W/D）和血清丙二醛（MDA）含量，观察肺组织病理变化。组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用配对＊检验。结果1/R组肺组织HO-1蛋白表达（0.177±0.015）与S组和HM＋S组相比差异具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但与IPO组（0.194士0.017）及HM＋I/R组（0.209±0.013）相比差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）o各实验组Pa02均显著低于S组（90±11）mmHg,IPO组和HM＋I/R组PaO2与1/11组相比较，差异具有统计学意义（P〈0.01）;I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高，肺组织病理损伤严重，而IPO组和HM＋I/R组上述改变差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺IRI,其作用机制与其上调HO-1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关。
- 江莹夏中元高瑾徐金金孟庆涛侯家保
- 关键词：缺血后处理缺血-再灌注血红素加氧酶
- 缺血再灌注对多脏器损伤影响的机制与防治探讨
- 夏中元赵博孟庆涛吴洋雷少青张帆徐金金高文蔚侯家保范翠芳刘慧敏吴晓静
- 课题来源：7项国家自然基金；2项湖北省自然基金；1项国际合作课题目的与意义：缺血及再灌注损伤是围术期尤其是危急重症病理进程中原发或继发的病理生理现象。但更为值得关注的是脏器再灌注导致的损伤更为严重、持久。因此积极防治脏器...
- 关键词：
- 异丙酚对高糖诱导心肌细胞肥大时血红素加氧酶-1表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:观察血红素加氧酶-1在高糖诱导的心肌细胞肥大中的表达,以及异丙酚对其表达的影响。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,分组给药后,用BCA法测心肌细胞的蛋白质含量;用计算机图像分析系统检测心肌细胞表面积;用DCFH-DA活性氧检测试剂盒检测细胞内氧自由基的产生;用RT-PCR和Western blot分别检测心肌细胞中HO-1mRNA及蛋白表达。结果:高糖组心肌细胞表面积、细胞蛋白含量及氧自由基产生均升高。50μmol/L浓度的异丙酚对高糖诱导的肥大心肌细胞表面积、细胞蛋白含量及氧自由基的产生均有显著的抑制作用,而给予HO-1抑制剂后其作用明显减弱。结论:HO-1可能参与了异丙酚抑制心肌细胞肥大的作用。
- 徐金金雷少青刘志刚吴洋夏中元
- 关键词：血红素加氧酶-1高糖心肌异丙酚
- 不同剂量罗库溴铵和琥珀胆碱用于急诊快速插管的比较被引量：3
- 2006年
- 目的:比较不同剂量罗库溴铵和琥珀胆碱用于急诊快速插管的效果。方法:289例行急症腹部手术的患者,随机分为4组,R1组(n=73),R2组(n=72),R3组(n=72),S组(n=72)。4组均用异丙酚2.5mg/kg和芬太尼2.0μg/kg诱导,待患者入睡后,分别给予罗库溴铵0.6、0.9、1.0mg/kg和琥珀胆碱1.5mg/kg。均由熟练的麻醉医生插管。比较4组的肌松情况、插管成功次数、声门暴露分级、插管评分和不良反应。结果:R1组起效时间和临床恢复时间较S组长(P<0.05),R2组起效时间与S组几乎接近,R3组起效时间较S组短(P<0.05)。4组声门暴露分级、插管成功次数差异均无显著性(P>0.05);R1组插管评分明显低于S组(P<0.05);不良反应,R1、R2、R3组比S组不良反应显著减少(P<0.01或P<0.05),R1、R2组比R3组不良反应也显著减少(P<0.05)。结论:0.6、0.9和1.0mg/kg罗库溴铵均可以作为有琥珀胆碱禁忌证患者的替代肌松药,其中0.9mg/kg罗库溴铵最适合急诊手术气管插管,能避免患者心率减慢,且并发症少。
- 徐金金周青山
- 关键词：罗库溴铵琥珀胆碱急诊
- 糖尿病大鼠心肌细胞Caveolin-3与PKCβ_2蛋白表达及其相互作用关系被引量：1
- 2014年
- 目的:研究糖尿病大鼠心肌细胞小窝蛋白(Caveolin-3,Cav-3)与蛋白激酶C(PKC)β2蛋白的变化并探寻两者的相互作用关系。方法:20只SD雄性大鼠[(250±10)g]随机分为正常对照组(Control)与糖尿病组(Diabetes),分离纯化心肌细胞。Western blot检测Cav-3,PKCβ2蛋白表达水平;免疫共沉淀、免疫荧光与共聚焦观察及Caveolins成分蛋白分析Cav-3与PKCβ2的相互作用关系。结果:与Control组比较,Diabetes组大鼠心肌细胞pPKCβ2表达水平增加而Cav-3表达水平降低。免疫共沉淀结果显示糖尿病促进PKCβ2与Cav-3形成蛋白复合体,免疫荧光与共聚焦观察发现高糖促使PKCβ2向Cav-3蛋白转位增加,进一步Caveolins成分蛋白分析发现PKCβ2共表达于Cav-3蛋白。结论:糖尿病心肌细胞PKCβ2活化水平增加及Cav-3表达水平降低,Cav-3可能参与了糖尿病心肌PKCβ2活化信号向下游分子的的转导。
- 雷少青苏娃婷赵博张元徐金金刘慧敏夏中元夏正远
- 关键词：糖尿病
