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丹参酮ⅡA抑制肾性高血压大鼠氧化应激和心肌肥厚被引量：16: 2010年; 背景血管还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(磷酸)[NAD(P)H]氧化酶激活产生的活性氧增多所产生的氧化损伤在左心室肥厚的发生发展中起重要作用,丹参酮ⅡA被证实能通过抗氧化作用阻滞粥样硬化斑块的发展,但它对左心室肥厚的发生发展有无影响尚未见实验证实。目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对两肾两夹手术造成的肾性高血压大鼠左心室肥厚的作用,并与缬沙坦的作用相比较,探讨TanⅡA防治心室肥厚的作用机制。方法实验分5组:对照组、模型组、缬沙坦组[30 mg/(kg.d)]、TanⅡA高剂量组[TanH,70 mg/(kg.d)]和TanⅡA低剂量组[TanL,35 mg/(kg.d)]。术后4周开始药物处理,连续给药6周,测定血压和左室质量指数,行超声心动图检查,采用共聚焦显微镜检测左心室和主动脉中O2.-的产生情况,用化学发光仪测定NAD(P)H氧化酶的活性。结果两肾两夹大鼠手术后4周血压升至180 mm Hg左右,显著高于对照组(P<0.05),模型组大鼠术后10周,左心室肥厚较对照组明显(P<0.05),心肌和主动脉壁中O2.-的产生明显增多(P<0.01),NAD(P)H氧化酶活性明显升高(P<0.05);TanⅡA治疗高血压大鼠6周后显著抑制左心室肥厚的发展(P<0.05),明显减少心肌和主动脉中的O2.-产生(P<0.05),降低NAD(P)H氧化酶活性(P<0.05),高剂量作用显著,但未见明显降低血压作用;缬沙坦不但能减轻氧化应激和心室肥厚发展,还能明显降低血压(均P<0.05)。结论丹参酮ⅡA抑制心肌肥厚的作用可能与降低NAD(P)H氧化酶活性从而减少O2.-的产生有关。; 王平陈少锐王晓炜方健蒋建敏刘培庆; 关键词：左心室肥厚活性氧簇

MAPK信号通路在心肌肥大中的作用被引量：3: 2006年; 心肌肥大是心肌细胞对外界刺激,如压力超负荷、神经体液因子等的应答反应。多种信号通路参与心肌肥大的过程,它的分子机制尚未完全清楚。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路在细胞生长、分化、增殖和凋亡等过程中起着重要作用,本文就MAPK主要信号通路在心肌肥大中的作用作一简要综述。; 方健刘培庆; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶信号转导心肌肥大

两肾两夹高血压与自发性高血压大鼠左心室肥厚的比较被引量：2: 2008年; 目的比较两肾两夹和自发性高血压大鼠左心室肥厚的异同。方法采用不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠模型,测定动脉血压和心肌肥大指数,超声心动图观察左心室结构和功能,左心室插管检测血流动力学指标。结果不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠的血压及心肌肥大指数均显著高于周龄匹配的对照大鼠。与对照组相比,手术后4周的两肾两夹大鼠及8、12、16周龄的自发性高血压大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显增加,左室内径显著减小,呈现出明显的向心性肥厚。而手术后8周及12周的两肾两夹大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显减小,左室内径显著增大,呈明显的离心性肥厚。同时,手术后8周、12周的两肾两夹大鼠以及16周龄的自发性高血压大鼠,其射血分数、缩短分数、室内压最大上升和下降速率均较对照组显著降低,左室舒张末压及等容舒张期压力下降的时间常数明显升高。表明随时间延长,二者心功能都有不同程度的下降。结论两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠均发生了不同程度的左心室肥厚,但其肥厚表型不同。; 周四桂高洁符佳佳方健覃嘉刘培庆; 关键词：左心室肥厚肾性高血压大鼠自发性高血压大鼠

丹参酮ⅡA防治肾性高血压大鼠心肌纤维化的作用及其对胶原代谢的影响: 高血压心脏病的病理基础不仅表现在心脏重量的增加，更重要的是心脏结构的改变，越来越多的研究资料表明，除了心肌肥大，心肌纤维化也是高血压心脏病心肌重塑的主要病理特征之一。大量的基础和临床资料证实，高血压进程中会出现心肌僵硬度...; 方健; 关键词：丹参酮肾性高血压胶原代谢基质金属蛋白酶; 文献传递

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方健

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