施琳颖
- 作品数：5 被引量：25H指数：2
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- 杨梅素减轻高糖诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤被引量：9
- 2013年
- 目的探讨杨梅素对高糖诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响。方法体外培养原代人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）,分为正常对照组（葡萄糖浓度5.56 mmol/L）、甘露醇高渗对照组（5.56 mmol/L葡萄糖＋27.8 mmol/L甘露醇）、高糖处理组（葡萄糖浓度33.36 mmol/L）、杨梅素保护组（0.1~10μmo/L杨梅素＋33.36 mmol/L葡萄糖）,处理48 h后,CCK-8比色法检测细胞活力,Annexin-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,同时检测细胞内活性氧（ROS）含量,及培养上清液中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性。结果高糖处理HUVECs 48h后,与正常对照组比较,细胞活力显著降低（P〈0.05）,细胞凋亡率、ROS及MDA含量均显著增加（P〈0.05）,而SOD和CAT活性显著下降（P〈0.05）;杨梅素预处理HUVECs后,可显著抑制高糖引起的HUVECs细胞凋亡、ROS和MDA含量的增加以及细胞活力、SOD和CAT活性的下降（P〈0.05）。结论杨梅素可减轻高糖诱导的血管内皮细胞氧化应激,抑制细胞凋亡。
- 梁馨予张婷周永施琳颖陈军丽王丽康超朱俊东糜漫天
- 关键词：杨梅素高糖血管内皮细胞氧化应激损伤
- 二氢杨梅素通过诱导细胞自噬改善骨骼肌胰岛素抵抗的作用及其机制研究
- 糖尿病是继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后严重威胁人类健康的“第三杀手”，我国18岁以上成年人糖尿病患病率高达11.6％，已成为世界第一糖尿病大国。临床统计资料显示90％以上的糖尿病为2型糖尿病，而胰岛素抵抗既是2型糖尿病发生...
- 施琳颖
- 关键词：2型糖尿病二氢杨梅素细胞自噬骨骼肌细胞胰岛素抵抗
- 文献传递
- 二氢杨梅素通过调控AMPK信号通路调节自噬改善骨骼肌胰岛素抵抗
- 目的 骨骼肌胰岛素抵抗在二型糖尿病中扮演重要角色。二氢杨梅素是一种天然黄酮类化合物,具有众多生物学效应,包括抗氧化,保肝等。因此,我们想确定二氢杨梅素是否能够改善胰岛素抵抗并研究其机制。方法 通过免疫印迹实验,糖摄取实验...
- 施琳颖张婷朱俊东糜漫天
- 关键词：二氢杨梅素骨骼肌胰岛素抵抗
- SIRT1/UCP2通路在白藜芦醇抑制血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用被引量：15
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇对血管内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用,并围绕SIRT1/UCP2信号通路探讨其作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),用叔丁基过氧化氢(t-BHP)建立HUVECs氧化应激损伤模型。CCK-8法检测细胞增殖,确定半抑制浓度(IC50)。荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)生成。CCK-8法检测白藜芦醇对t-BHP诱导的HUVECs活力的影响;qRT-PCR法检测白藜芦醇对SIRT1和UCP2mRNA表达的影响;Western blot法检测白藜芦醇对SIRT1、UCP2和Caspase-3在细胞内蛋白表达的影响。结果 t-BHP明显抑制细胞活力,IC50为80μmol/L。白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)预处理2 h能显著抑制t-BHP诱导的细胞活力下降(P<0.05),并抑制t-BHP诱导的细胞内ROS增加(P<0.05)。同时,白藜芦醇能明显抑制t-BHP诱导的SIRT1的mRNA和蛋白表达下降、UCP2的mRNA和蛋白表达升高及Caspase-3表达增加(P<0.05),而Sirt1抑制剂尼克酰胺能削弱白藜芦醇的抑制作用。结论白藜芦醇可能通过活化SIRT1抑制UCP2表达,削弱t-BHP诱导的细胞内ROS生成,从而抑制血管内皮细胞氧化应激损伤。
- 周曦易龙金鑫陈明亮陈春烨王丽高燕翔施琳颖糜漫天
- 关键词：白藜芦醇人脐静脉内皮细胞氧化应激SIRT1UCP2
- 二氢杨梅素通过调控AMPK信号通路调节自噬改善骨骼肌胰岛素抵抗
- 目的骨骼肌胰岛素抵抗在二型糖尿病中扮演重要角色。二氢杨梅素是一种天然黄酮类化合物,具有众多生物学效应,包括抗氧化,保肝等。因此,我们想确定二氢杨梅素是否能够改善胰岛素抵抗并研究其机制。方法通过免疫印迹实验,糖摄取实验,透...
- 施琳颖张婷朱俊东糜漫天
- 关键词：二氢杨梅素骨骼肌胰岛素抵抗
- 文献传递
