曹晓霞
- 作品数：11 被引量：30H指数：3
- 供职机构：皖南医学院弋矶山医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿托伐他汀调节心室及血管重构的分子学机制
- 王安才吴明邢文李俊曹晓霞汪俊元李祥东张莹丁丁李媛
- 近年来的基础及循证医学研究业已证明重构现象在诸如心力衰竭、高血压、肺动脉高压等疾病的发生发展过程中起着重要作用，心室和/或血管的重构造成了上述疾病的不断恶化甚至不可逆改变，因而对疾病过程中重构现象的研究深入推动了人们对上...
- 关键词：
- 关键词：阿托伐他汀心血管疾病药物血管重构分子学机制
- 阿托伐他汀对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉内膜增生的影响被引量：3
- 2006年
- 目的研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠颈动脉外膜去除后血管内膜增生的影响。方法24只13周龄雄性自发性高血压大鼠去除右侧颈动脉外膜后,随机分为自发性高血压组、阿托伐他汀组和缬沙坦组,每组8只;8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组。机械和化学法去除大鼠右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照。4周后,放射免疫法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度,取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图像分析系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度。逆转录聚合酶链反应检测颈动脉血管紧张素转化酶2 mRNA表达,免疫组织化学法检测血管紧张素转换酶2蛋白表达。结果自发性高血压大鼠对照组去外膜侧和外膜完整侧血管内膜增生较正常对照组明显(P<0.01),中膜面积显著增大(P<0.05或P<0.01),去外膜侧内膜增生较外膜完整侧显著(P<0.05);阿托伐他汀组较自发性高血压组内膜增生显著降低(P<0.01)。与外膜完整侧比较,去外膜侧颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度显著增高(P<0.01),血管紧张素转化酶2mRNA和蛋白表达明显减弱(P<0.01);与自发性高血压组比较,阿托伐他汀组颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度显著降低(P<0.01),血浆血管紧张素Ⅱ浓度、血管紧张素转化酶2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论阿托伐他汀可显著抑制自发性高血压大鼠颈动脉去外膜后血管内膜增生,其机制可能是通过上调血管局部血管紧张素转化酶2而实现的。
- 王安才曹蘅汪俊元曹晓霞李俊吴明
- 关键词：病理学与病理生理学自发性高血压阿托伐他汀内膜增生血管紧张素转化酶2
- 血管紧张素-(1-7)对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉内膜增生的影响
- 目的：研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉外膜去除后血管内膜增生的影响。
方法：24只13周龄雄性SHR去除右侧颈动脉外膜后，随机分为3组(每组8只)：SHR对...
- 王安才李俊曹蘅汪俊元曹晓霞吴明
- 关键词：高血压血管紧张素细胞病理学
- 文献传递
- 血管紧张素-(1-7)对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管结构和功能的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉去外膜血管结构和功能的影响。方法:24只SHR去除右侧颈动脉外膜后,随机分为3组(每组8只):SHR组、Ang-(1-7)组和Ang779[Ang-(1-7)拮抗剂]组;8只WKY鼠作为对照组(WKY组)。去除大鼠右侧颈动脉外膜左侧作假手术对照。颈静脉给药2周,测量尾动脉收缩压(SBP)、双侧颈动脉血流量和血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图象分析系统测定颈动脉内膜和中膜增生状况。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素1(AT1)受体蛋白表达。TUNEL法检测血管组织细胞凋亡。结果:Ang-(1-7)组SBP较Ang779组和SHR组显著下降(P<0.01)。Ang-(1-7)组未去外膜侧和去外膜侧内膜增生较SHR组和Ang779组明显改善(P<0.01)。Ang-(1-7)组去外膜侧颈动脉血流量显著高于SHR组和Ang779组(P<0.01)。去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度显著高于未去外膜侧(P<0.01)。SHR组和Ang779组去外膜侧颈动脉AT1受体蛋白表达显著高于未去外膜侧(P<0.01),Ang-(1-7)组未去外膜侧和去外膜侧颈动脉AT1受体蛋白表达明显低于SHR组和Ang779组(P<0.01)。Ang-(1-7)组未去外膜侧和去外膜侧凋亡指数较SHR组和Ang779组显著升高(P<0.01)结论:Ang-(1-7)能降低SHR的收缩压和血管阻力增加去外膜侧颈动脉血流量,抑制去外膜后颈动脉内膜增生。这一作用可能与Ang-(1-7)下调颈动脉AT1受体,促进血管组织细胞凋亡有关。
- 王安才李俊曹蘅汪俊元曹晓霞吴明
- 关键词：外膜细胞凋亡
- 血管紧张素(1-7)对颈动脉去外膜后内膜和中膜增生的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉外膜去除后血管内膜增生的影响。方法13周龄雄性SHR24只去除右侧颈动脉外膜后,随机分为3组(每组8只):SHR对照组、Ang(1～7)组(25μg/kg.h)和Ang(1～7)拮抗剂(Ang779)组(25μg/kg.h);8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。机械和化学方法去除大鼠右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照。采用微渗泵植入技术经颈静脉给药2周,鼠尾袖法测量尾动脉收缩压(SBP),放免法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图像分析系统测定颈动脉管腔横截面积(LA)、内弹力层围绕面积(IELA)、外弹力层围绕面积(EELA),评价内膜和中膜增生状况。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白、蛋白激酶C-ζ(PKC-ζ)和胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达。结果Ang(1～7)明显降低SBP(P<0.01),与SHR对照组和Ang779组去外膜侧颈动脉内膜增生比较,Ang(1～7)明显改善因去外膜后引起的血管内膜增殖(P<0.01)。虽然Ang(1～7)未能减少去外膜后颈动脉壁的AngⅡ浓度,但能明显降低颈动脉AT1R蛋白表达(P<0.01)和减少因去外膜后引起的管壁PKC-ζ及ERK1/2蛋白表达(P<0.01)。结论Ang(1～7)可显著抑制SHR去外膜后颈动脉的内膜增生,这一作用可能是其通过下调颈动脉ATR和减少PKC-ζ及ERK1/2蛋白表达而实现的。
- 王安才李俊曹蘅汪俊元曹晓霞吴明
- 关键词：颈动脉外膜
- 高血压血管重构的基础与临床研究
- 王安才吴明邢文李祥东杨胜张莹袁永杰汪俊元李俊曹晓霞张林叶朱琳
- 该成果重点探讨血管外膜和局部肾素血管紧张素系统在高血压血管重构中的作用，从基础和临床层面阐明了高血压血管重构的可能机制和干预途径，为临床有效的预防和逆转高血压血管重构提供新的思路和方向。通过连续多层次的研究，得出以下主要...
- 关键词：
- 关键词：高血压血管重构蛋白表达
- 阿托伐他汀对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管阻力的影响
- 2006年
- 目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)去外膜血管重塑的影响和血管反应性。方法:36只16周龄雄性SHR去除一侧颈动脉外膜后,随机分为3组:阿托伐他汀组、缬沙坦组和对照组,分别灌胃给药4和8周后处死。给药前及给药后每2周测量大鼠安静清醒状态下尾动脉收缩压;给药后第4和8周电磁血流仪测量双侧颈动脉血流量。结果:给药前,各组收缩压差异无统计学意义(P>0.05),给药后第4周,阿托伐他汀组收缩压下降,至第6、8周时[(166.17±7.20)、(159.00±11.21)mmHg]较对照组[(183.50±8.46)mmHg]显著下降(P<0.05,P<0.01);去外膜侧第4周血管阻力指数轻度降低,第8周时略大于正常侧;阿托伐他汀组和缬沙坦组[(4.937±0.359),(3.673±0.161)]均较对照组(5.327±0.371)显著减小(P<0.05,P<0.01)。结论:SHR去外膜后早期血管阻力轻度下降,至后期略有升高,阿托伐他汀可显著降低SHR的血管阻力,包括未去外膜血管。
- 王安才吴明汪俊元曹晓霞成蓓
- 关键词：高血压颈动脉血管阻力阿托伐他汀
- 血管内皮生长因子与自发性高血压大鼠血管重构的关系被引量：5
- 2008年
- 目的探讨血管内皮生长因子与血管重构的关系。方法12只13周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR组)作为观察组,12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。分别于实验的第4、8周末每组处死大鼠各6只。采用酶联免疫吸附法测定血浆血管内皮生长因子浓度;放射免疫法测定颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度;病理图象管理系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度;免疫组织化学法检测颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达。结果与WKY组比较,SHR组血浆血管内皮生长因子浓度明显下降,颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达明显减弱,颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度却显著升高(P<0.01),8周末这一作用更加显著(P<0.01);SHR组内膜增生较WKY组明显,中膜面积显著增大(P<0.01)。结论在血管重构过程中,血管内皮生长因子水平下降,提示血管内皮生长因子可能具有改善血管重构的作用。
- 汪俊元王安才吴明曹晓霞李俊
- 关键词：血管内皮生长因子高血压血管重构
- 自发性高血压大鼠一侧颈动脉去外膜后结构和功能的变化被引量：3
- 2007年
- 目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)去除一侧颈动脉外膜后血管结构和功能的变化。方法:8只13周龄雄性SHR作为SHR对照组,8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。机械和化学方法去除大鼠右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照。4周后,电磁流量计测量双侧颈动脉血流量,放免法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图像分析系统测定颈动脉管腔横截面积(LA)、内弹力层围绕面积(IELA)、外弹力层围绕面积(EELA),评价内膜和中膜增生程度。RT-PCR法检测颈动脉血管紧张素转换酶2 mRNA(ACE2 mRNA)表达,免疫组化法检测ACE2 mRNA、蛋白激酶C-ζ(PKC-ζ)和胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达。结果:(1)SHR对照组双侧血管内膜比WKY组明显增生(P<0.01),中膜面积显著大于WKY组(P<0.05,P<0.01);去外膜侧内膜增生较外膜完整侧显著(P<0.05);(2)SHR对照组去外膜侧血流速度明显少于WKY组和SHR对照组外膜完整侧(均P<0.01);(3)SHR对照组血浆及双侧颈动脉AngⅡ浓度均明显高于WKY组(P<0.01),去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度明显高于外膜完整侧(P<0.01);(4)SHR对照组双侧血管ACE2 mRNA表达均显著少于WKY组(P<0.01),去外膜侧ACE2 mRNA表达显著少于外膜完整侧(P<0.01);(5)SHR对照组PKC-ζ和ERK1/2在双侧血管的表达均显著高于WKY组(P<0.01),去外膜侧PKC-ζ和ERK1/2表达显著高于外膜完整侧(P<0.01)。结论:SHR去除一侧颈动脉外膜后血管内膜增生明显,中膜面积增大,血流速度减慢;这一变化可能与ACE2 mRNA表达减少、PKC-ζ和ERK1/2蛋白表达增加有关。
- 王安才汪俊元曹晓霞李俊吴明成蓓
- 关键词：自发性高血压大鼠颈动脉蛋白激酶C肽基二肽酶A
- 血管内皮生长因子与血管重构的关系及阿托伐他汀干预作用被引量：13
- 2009年
- 目的探讨血管内皮生长因子与血管重构的关系及阿托伐他汀干预作用。方法24只13周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组和阿托伐他汀组,每组12只;12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组;每组根据给药时间(4周、8周)分为两组,每组6只。4周和8周后,酶联免疫吸附法测定血浆血管内皮生长因子浓度;放射免疫法测定颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度;病理图象管理系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度;免疫组织化学法检测颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达。结果与SHR组比较,阿托伐他汀组血浆血管内皮生长因子浓度明显升高,颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达明显增强,颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度却显著降低(P<0.01),8周末这一作用更加显著(P<0.01);SHR组内膜增生较正常对照组明显,中膜面积显著增大(P<0.01);阿托伐他汀组内膜增生和中膜面积较SHR组显著下降(P<0.01)。结论血管重构过程中,血管内皮生长因子水平下降;阿托伐他汀可逆转自发性高血压大鼠颈动脉血管重构,其机制可能是通过增加血管内皮生长因子表达而实现的。
- 汪俊元王安才曹蘅吴明曹晓霞李俊
- 关键词：自发性高血压大鼠血管内皮生长因子血管重构阿托伐他汀
