朱兴族
- 作品数：39 被引量：227H指数：9
- 供职机构：中国科学院上海药物研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 阿尔茨海默病的脑血管病变被引量：2
- 2006年
- 最近的研究表明,脑血管损伤与阿尔茨海默病的认知降低和神经退变有关。微血管系统损伤,以及患者不能正常通过血脑屏障(BBB)清除β淀粉样肽(Aβ)将引起神经血管去偶联、血管退变、脑低灌注和神经血管炎症,最终导致BBB功能紊乱、神经元微环境失衡,以及突触和神经元的退变。基于这个假说的药物开发可以集中于增强Aβ清除和神经血管修复等方面。
- 刘静朱兴族李晓玉
- 关键词：阿尔茨海默病脑血管Β淀粉样肽
- 药物筛选中脑缺血模型的应用被引量：10
- 1998年
- 刘璇朱兴族
- 关键词：脑缺血动物模型药物筛选
- 药理性预适应的脑保护作用被引量：1
- 2005年
- 基于对脑组织内源性保护作用缺血预适应的认识,近年来发现一些药物预处理可以诱导脑组织产生保护作用,称为药理性预适应。这些药物包括内毒素及其衍生物、3.硝基丙酸、吸入性麻醉剂、腺苷及其拟似物、ATP敏感钾通道的开放剂、吗啡类药物、去铁敏等。不同的药物诱导药理性预适应脑保护的时程和强度以及在具体机制方面存在一定差异。开发诱导脑药理性预适应的新药有望应用于神经外科及预防性脑保护。
- 肖亮朱兴族
- 关键词：药理性预适应
- 大鼠脑一氧化氮合酶抗肽抗体的制备(英文)
- 1997年
- 目的:用大鼠脑一氧化氮合酶(bNOS)的一个片段免疫家兔,产生可识别该酶本身的抗体.方法:根据亲水性、抗原性及产生α-螺旋、β-折叠、和β-转角的可能性,预测肽277-287位于该酶的抗原决定簇中.肽277-287经化学合成,与血蓝蛋白交联,免疫家兔,获得抗体.特异性用ELISA.免疫组织化学和蛋白印迹分析法鉴定.结果:抗体与大鼠小脑提取液可特异性结合;免疫组织化学染色结果与NADPH-黄递酶组织化学染色结果一致.它可结合分子量约150 kDa的蛋白。结论:该抗肽抗体可专一性识别大鼠脑组织中的bNOS.
- 翟蓉朱兴族
- 关键词：一氧化氮合酶抗体酶联免疫吸附法
- Basic fibroblast growth factor protected forebrain against ischemia-reperfusion damage in rats被引量：5
- 1998年
- 目的：研究碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响．方法：电灼闭塞椎动脉并夹闭颈动脉，使大鼠前脑缺血２０分钟后，放开双侧颈动脉再灌．用高压液相色谱法测定纹状体中多巴胺（ＤＡ）类物质含量并用原子吸收分光光度法测定前脑中钠、钾含量．结果：再灌６小时后，纹状体中ＤＡ含量由对照的（９９±１６）μｇ·ｇ－１（蛋白）减少至（７０±２０）μｇ·ｇ－１蛋白；脑含水量由７７３４％±０１９％增加到７９６％±０６％；钠含量由（９３±０６）ｍｇ·ｇ－１（脑干重）增加到（１０５±０６）ｍｇ·ｇ－１（脑干重）．再灌开始后即刻静注ｂＦＧＦ４５μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１共３ｈ可阻止ＤＡ的减少和水、钠含量的升高．组织学分析也表明ｂＦＧＦ可减轻神经元所受损伤．结论：ｂＦＧＦ可以保护神经细胞对抗脑缺血再灌损伤．
- 刘璇朱兴族
- 帕金森病的发病机制及其药物治疗研究进展被引量：16
- 2006年
- 帕金森病(PD)又名震颤性麻痹,是一种较为常见的锥体外系疾病,以运动减少、肌强直和震颤为主要症状;以黑质致密区神经元严重缺失并伴有Lewy小体生成为主要病理特征。PD的发病机制尚未完全清楚,目前认为与遗传因素、环境因素、兴奋性毒性、氧化应激、免疫学异常等因素密切相关。PD治疗目前最为有效的方法是采用左旋多巴替代治疗,但仍不能有效阻止或减缓疾病的发展。因此,临床上还采用单胺氧化酶B抑制剂、多巴胺受体激动剂、儿茶酚氧甲基转移酶抑制剂等药物进行辅助治疗。本文旨在针对PD发病机制的认识及其药物治疗发展现状进行综述。
- 尹琳琳朱兴族
- 关键词：帕金森病发病机制药物治疗
- Pharmacokinetics of recombinant human granulocyte macrophage colony-stimulating factor in Macaca mulata被引量：8
- 1998年
- 目的：研究重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（ｒｈＧＭＣＳＦ）在恒河猴体内的药物动力学．方法：用酶连接免疫吸附测定法检测血浆中ｒｈＧＭＣＳＦ的含量．结果：ｉｖｒｈＧＭＣＳＦ后血药浓度时间曲线符合三房室模型．第１，２和３相的Ｔ１２分别为００５－００７ｈ，０１４－０５８ｈ和１４－４１ｈ．ＡＵＣ随剂量成比例增加．ｉｖ高剂量和低剂量的Ｃｌ和Ｋ１０都相似．ｓｃｒｈＧＭＣＳＦ后血药浓度的峰值为０９３±０１６μｇ·Ｌ－１，达峰时间为２６５±０１４ｈ，生物利用度为０６１．结论：恒河猴ｒｈＧＭＣＳＦ药物动力学数据为临床试验提供有用参考．
- 王仁刚朱兴族宋伟
- 关键词：RHGM-CSF
- 脑缺血/缺氧预适应引起的基因、蛋白质表达谱的变化被引量：4
- 2005年
- 缺血/缺氧预适应保护作用的分子机制目前尚未充分阐明。最近的研究在大鼠和小鼠脑缺血/缺氧预适应的模型上采用了基因芯片、双向电泳结合质谱分析技术,揭示了大鼠和小鼠脑缺血/缺氧预适应引起的基因和蛋白质表达谱的变化。这些研究发现预适应引起一些新的基因和蛋白质的表达发生改变,深入研究这些基因和蛋白质有可能发现治疗脑中风新的药物靶标。
- 肖亮朱兴族
- 关键词：基因组蛋白质组
- 基底神经节中多巴胺和腺苷受体二聚化及其药理学意义被引量：4
- 2004年
- 近年来,大量研究发现G蛋白偶联受体不仅以单体形式,而且以同源或异源二聚体形式存在。腺苷A1受体和多巴胺D1受体以及腺苷A2a受体和多巴胺D2受体分别共存于基底神经节中纹状体向黑质和脚内核投射的神经元以及纹状体向苍白球投射的神经元内。A1/D1、A2a/D2受体形成受体异聚复合体构成了受体-受体之间相互作用的分子基础。腺苷和多巴胺受体之间在细胞水平以及行为水平上拮抗性的相互作用为其在帕金森病、精神分裂症、舞蹈病和药物依赖等疾病的治疗上提供了新的靶向。
- 孙万春朱兴族
- 关键词：G蛋白偶联受体
- 腺苷在脑缺血过程中的双重作用被引量：12
- 2005年
- 随着内源性腺苷系统具有神经保护作用的提出,派生出新的课题——腺苷及其类似物能否治疗脑卒中等一系列神经系统疾病?随着研究的深入,这一问题已逐渐成为神经药理学研究的热点。大量的工作集中在腺苷及其类似物对脑卒中的治疗作用,但实验结果具有很大的不确定性。传统上认为系统性给予腺苷引起心率减慢、血压降低、脑供血减少,从而限制了腺苷的应用。因此,提出了合用外周腺苷受体拮抗剂、腺苷转运蛋白抑制剂及代谢阻断剂,这既能对抗其心血管副作用,又使得脑缺血区的内源性腺苷维持在较高水平,发挥神经保护作用。然而,在脑缺血的病理条件下,腺苷浓度已显著提升,逾越了其自调节的范围。在此情况下,继续强化腺苷的作用,是否有悖于机体自稳态的恢复?诚然,腺苷具有明显的神经保护作用,但近年的研究又显示腺苷及其某些代谢产物具有神经损伤作用,如何解释这些相互矛盾的现象?又如何评价腺苷在脑缺血过程中的作用?本文主要从作用机制上,综合评述腺苷在脑缺血过程中可能发挥的神经保护及损伤作用,以期为脑卒中的临床治疗和新药开发提供一定的参考。
- 刘大志朱兴族
- 关键词：腺苷腺苷受体脑缺血神经保护神经损伤
