李丽君
- 作品数：14 被引量：74H指数：5
- 供职机构：南方医科大学中医药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广州市科技计划项目广州市白云区科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 苦豆子总碱对急性期溃疡性结肠炎小鼠血清IL-1β,IL-4的影响被引量：12
- 2010年
- 目的:观察苦豆子总碱(total alkaloid of Sophora alopecuroides,TASA)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)致急性期溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用及对血清IL-1β,IL-4水平的影响。方法:C57BL/C小鼠随机分为6组:对照组、模型组、总碱高、中、低剂量组、柳氮磺吡啶组。5% DSS水溶液自由饮用8d以产生小鼠急性期UC模型同时灌服相应药物。观察小鼠一般活动状态及大便性状、潜血便血情况,结肠大体形态学及组织病理学改变,进行疾病活动指数评分(disease activity index,DAI),酶联免疫吸附法(ELISA)法检测小鼠血清IL-1β,IL-4的水平。结果:苦豆子总碱能显著改善DSS致结肠炎小鼠的一般状态,减轻其结肠组织病理学损伤。模型组小鼠结肠黏膜DAI比正常组明显增高(P<0.01)。而各给药组较模型组DAI均有不同程度的降低(P<0.01)。IL-1β与模型组相比均有不同程度的降低(P<0.01),而IL-4在数值上与模型组相比有所升高,但不具有统计学意义。结论:TASA对UC小鼠急性期损伤的大肠黏膜有明显的修复作用,可能通过抑制肠道免疫反应,减少促炎因子的过度表达,调节促炎因子与抗炎因子间的平衡而发挥其抗炎作用。
- 王晓娟姜斌李丽君姚晖邓虹珠
- 关键词：苦豆子总碱IL-4
- 丹参酮ⅡA下调氧化应激心肌细胞内PDCD5表达被引量：5
- 2010年
- 目的:研究程序性死亡因子5(programed cell death5,PDCD5)在H2O2致心肌细胞氧化应激损伤中的表达及中药丹参酮ⅡA对其调节作用。方法:以H2O2干预心肌细胞,建立氧化应激心肌损伤模型;MTT法检测心肌细胞损伤程度;流式细胞术检测细胞凋亡率;AnnexinV-FITC染色法观察细胞凋亡形态;免疫荧光法检测PDCD5基因的表达。结果:与正常组相比,模型组的细胞活力明显下降,凋亡率显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);丹参酮ⅡA组的细胞活力较模型组明显上升,凋亡率显著降低,其中中剂量组尤为明显,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01);PDCD5在正常心肌细胞内表达较低,而在模型组表达明显增高,在丹参酮ⅡA用药组其表达有所降低,中剂量组降低更明显,与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:H2O2可明显增加心肌细胞PDCD5的表达水平,丹参酮ⅡA可通过抑制该基因的过度表达起到减少细胞凋亡保护心肌细胞的作用。
- 周凤华贾钰华余林中李丽君
- 关键词：PDCD5心肌细胞氧化应激凋亡
- 丹参酮ⅡA抗过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡作用及机制研究被引量：6
- 2009年
- 目的:观察丹参酮ⅡA对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:采用差数贴壁法体外分离培养新生乳鼠心肌细胞,以200μmol/L过氧化氢作用2h模拟心肌细胞氧化应激模型,分别以丹参酮ⅡA高、中、低剂量在造模前干预24h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内游离钙及心肌细胞线粒体膜电位的变化,检测心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:模型组心肌细胞经200μmol/L过氧化氢作用2h后,凋亡率显著增高。与模型组比较,丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞凋亡率。过氧化氢可导致心肌细胞内游离钙显著增加,线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低。丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞内游离钙浓度,增加线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结论:丹参酮ⅡA可以抑制过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,这可能与其增强细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低细胞内钙超载有关。
- 杨萍李杰李丽君周凤华贾钰华
- 关键词：心肌细胞凋亡氧化应激钙超载
- 定心方及丹参酮ⅡA对心肌缺血-再灌注损伤大鼠白细胞介素-6的影响被引量：13
- 2010年
- 目的:观察定心方及丹参酮ⅡA对心肌缺血-再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)含量的影响,探讨其对心肌的保护机制。方法:32只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、定心方给药组、丹参酮ⅡA给药组,用冠脉结扎及再松开的方法制备心肌缺血-再灌注损伤动物模型;记录Ⅱ导联心电图,对心律失常进行评分;用HE染色观察心肌病理形态学变化,ELISA法检测血清IL-6含量。结果:定心方及丹参酮ⅡA干预后,心肌缺血-再灌注模型大鼠心律失常明显减少,心肌组织病理改变减轻,血清中IL-6表达显著降低,P<0.01。结论:定心方丹及参酮ⅡA可减少炎症因子IL-6大量释放,减轻炎症反应,改善受损心肌病理结构,发挥心肌保护作用。
- 李丽君贾钰华孙学刚李杰杨萍周凤华
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤白细胞介素-6定心方
- IL-6预处理保护H_2O_2致心肌细胞损伤作用机制初探被引量：4
- 2011年
- 目的初步探讨IL-6预处理对H2O2致心肌细胞氧化应激损伤的作用机制。方法采用心肌细胞原代培养方法,以H2O2刺激心肌细胞,建立细胞氧化应激模型;采用MTT法检测细胞活力;AnnexinV-FITC染色法和流式细胞术检测细胞凋亡率;检测心肌细胞内谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达情况。结果 H2O2可降低心肌细胞存活率并能增加其凋亡,IL-6预处理后能显著改善细胞活力及凋亡情况,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。低浓度IL-6能明显增加细胞内GSH与SOD的水平,并降低MDA的含量,随着IL-6浓度的增加,这种效应逐渐消失。结论 IL-6预处理能保护H2O2致心肌细胞损伤作用,这可能与IL-6调节细胞GSH、SOD、MDA表达有关。
- 周凤华贾钰华李丽君杨萍李杰
- 关键词：氧化应激IL-6心肌细胞凋亡
- 丹参酮ⅡA下调氧化应激心肌细胞内PDCD5表达
- 引言近年来国内外的研究表明许多心血管疾病与氧自由基引起的氧化应激有关。氧自由基参与心血管系统多种生理病理过程,引发多种心血管疾病,如动脉粥样硬化(AS)、高血压病、缺血性心脏病、高脂血症等。机体在缺血缺氧等损伤因素的刺激...
- 周凤华贾钰华李丽君余林中
- 文献传递
- 定心方对氧化应激所致心肌细胞凋亡的抑制作用被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨定心方对氧化应激所致心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能作用机制。方法:培养乳鼠心肌细胞,采用200μMH2O2建立氧化应激损伤导致心肌细胞凋亡模型,运用Hoechest33324法测定心肌细胞凋亡情况,乙醛代谢法检测乙醛脱氢酶(ALDH2)活性,采用硫代巴比妥酸比色法、黄嘌呤氧化酶法分别测定心肌细胞中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:H2O2作用2h可导致心肌细胞凋亡,定心方显著抑制心肌细胞凋亡,表现为在Hoechest33324染色中,细胞核溶解和核碎裂减轻,凋亡细胞数明显减少(P<0.05),并且能够显著增强ALDH2及SOD活性,降低MDA含量(P<0.05)。结论:定心方对H2O2所致的心肌细胞凋亡具有明显的抑制作用,其作用机制可能是通过抗脂质氧化及增强ALDH2酶活性而实现。
- 李丽君周凤华李杰杨萍贾钰华
- 关键词：定心方氧化应激心肌细胞凋亡乙醛脱氢酶
- 定心方对缺血再灌注大鼠心肌MAPK通路的调节被引量：4
- 2009年
- 目的:研究定心方对缺血再灌注大鼠心肌MAPK通路的调节作用。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、定心方高、中、低剂量组,应用结扎(15min)和松开(30min)左冠状动脉前降支的方法制作缺血再灌注模型。应用免疫印迹技术检测MAPK通路中磷酸化ERK1/2、JNK1/2、P38蛋白的表达,并记录再灌注过程中Ⅱ导联心电图。结果:与模型组相比,其余各组的pJNK1/2和pP38表达及心律失常评分显著降低(P<0.05);定心方用药组的pERK1/2蛋白表达显著高于假手术组和模型组(P<0.001),而两组间无显著差异(P>0.05)。结论:定心方可以通过调节MAPK通路的激活,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 李杰贾钰华杨萍李丽君周凤华
- 关键词：定心方心肌缺血再灌注丝裂原活化蛋白激酶
- H_2O_2上调乳鼠心肌细胞PDCD5的表达被引量：5
- 2010年
- 目的:初步探讨PDCD5在H2O2致心肌细胞氧化应激(Oxidative Stress)损伤中的表达情况及其在心肌细胞损伤中的意义。方法:以H2O2不同浓度及作用时间干预体外培养乳鼠心肌细胞,建立氧化应激心肌细胞损伤模型;用MTT比色法检测心肌细胞活力;AnnexinV-FITC染色法观察心肌细胞凋亡情况;免疫荧光法检测PDCD5蛋白表达情况。结果:H2O2可降低心肌细胞存活率并能增加其凋亡,并随着H2O2浓度增加及作用时间的延长,细胞存活率低于正常对照组5.69%～67.24%;正常对照组的PDCD5表达较低,荧光强度值为(13.15±2.5),而经H2O2处理过的心肌细胞PDCD5表达显著增高,其中H2O2200μmol·L-1处理3h的PDCD5表达最高约为51.08±4.9。结论:H2O2导致心肌细胞损伤可能与上调促凋亡基因PDCD5的表达有关。
- 周凤华贾钰华李丽君
- 关键词：氧化应激PDCD5细胞凋亡
- 定心方及丹参酮ⅡA防治心肌缺血-再灌注损伤的作用及机制研究
- 一、背景
随着我国人们生活水平的提高及人口老龄化的加快,冠心病的发病率和死亡率呈迅速上升趋势,是中国居民死因构成中上升最快的疾病,已成为威胁中国公众健康的重要疾病,从而被称作是“人类的第一杀手”。现代医疗技术的进步...
- 李丽君
- 关键词：定心方心肌缺血-再灌注损伤
- 文献传递
