您的位置: 专家智库 > >

李大主

作品数:96 被引量:409H指数:10
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金海南省自然科学基金海南省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 93篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 96篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 50篇细胞
  • 44篇动脉
  • 20篇动脉粥样硬化
  • 19篇蛋白
  • 18篇冠状
  • 18篇冠状动脉
  • 17篇调节性
  • 17篇树突
  • 17篇节性
  • 16篇树突状
  • 16篇树突状细胞
  • 12篇血管
  • 12篇淋巴
  • 12篇淋巴细胞
  • 12篇内皮
  • 11篇血压
  • 11篇综合征
  • 10篇心病
  • 8篇动脉疾病
  • 8篇胸腺

机构

  • 88篇华中科技大学
  • 10篇海南省人民医...
  • 5篇华中科技大学...
  • 4篇武汉市第一医...
  • 4篇重庆医科大学
  • 3篇广东医学院
  • 3篇广州军区武汉...
  • 2篇三峡大学第一...
  • 2篇同济医科大学
  • 2篇太和医院
  • 2篇同济医科大学...
  • 2篇同济医科大学...
  • 2篇十堰市太和医...
  • 1篇甘肃省人民医...
  • 1篇济宁医学院
  • 1篇陕西省人民医...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇鄂尔多斯市中...
  • 1篇枣阳市第一人...
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 96篇李大主
  • 36篇曾秋棠
  • 29篇曹林生
  • 28篇冯义柏
  • 23篇王祥
  • 18篇何少林
  • 17篇林静
  • 12篇张家明
  • 10篇马立宁
  • 10篇马建林
  • 9篇林劲
  • 9篇李裕舒
  • 9篇王圣
  • 9篇黎明
  • 9篇赵卉
  • 8篇张敬文
  • 8篇毛奕
  • 8篇马旭明
  • 8篇杨克平
  • 7篇昌薇

传媒

  • 23篇临床心血管病...
  • 12篇中国免疫学杂...
  • 7篇中国病理生理...
  • 3篇中国介入心脏...
  • 3篇中华微生物学...
  • 3篇临床内科杂志
  • 3篇中国循环杂志
  • 2篇中华心律失常...
  • 2篇心血管康复医...
  • 2篇山东医药
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇心脏杂志
  • 2篇中华老年心脑...
  • 2篇国际免疫学杂...
  • 2篇中国医药
  • 2篇中华危重症医...
  • 1篇心肺血管病杂...
  • 1篇内科急危重症...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇岭南心血管病...

年份

  • 4篇2016
  • 9篇2014
  • 7篇2013
  • 7篇2012
  • 8篇2011
  • 9篇2010
  • 4篇2009
  • 1篇2008
  • 6篇2007
  • 8篇2006
  • 6篇2005
  • 13篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇1999
  • 1篇1998
  • 2篇1997
  • 1篇1996
  • 1篇1995
  • 1篇1994
  • 2篇1993
96 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
CD4^+CD25^+调节性T细胞对巨噬细胞泡沫化的影响被引量:2
2010年
目的研究CD4^+CD25^+调节性T细胞(Tr)对巨噬细胞泡沫化过程的影响及机制。方法磁性细胞分离器(MACS)分离CD4^+CD25^+T细胞及CD4^+CD25^-T细胞,在氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)作用下,将巨噬细胞分别与CD4^+CD25^+T细胞、CD4^+CD25^-T细胞共培养48h。采用油红O染色和细胞内脂质测定的方法观察CD4^+CD25^+T细胞对巨噬细胞泡沫化的影响;采用RT—PCR、real-timePCR、Western blot的方法测定泡沫细胞清道夫受体(CD36和SRA)的表达。结果与对照组比较,CD4^+CD25^+T细胞可显著抑制巨噬细胞脂质聚集及清道夫受体的表达。结论CD4^+CD25^+T细胞可显著抑制巨噬细胞泡沫化,其作用机制可能为下调清道夫受体的表达。
林静李大主
关键词:CD4^+CD25^+T细胞泡沫细胞动脉粥样硬化清道夫受体
树突状细胞在动脉粥样硬化发病机制和防治中的作用
一实验研究 第一节热休克蛋白60对小鼠树突状细胞功能影响体外研究 目的:探讨动脉粥样硬化中重要炎性物质——热休克蛋白60(HSP60)体外对小鼠树突状细胞(mDC)功能影响。方法:小鼠骨髓提取DC,体...
李大主
关键词:热休克蛋白60树突状细胞内皮功能T淋巴细胞内皮细胞动脉粥样硬化
急性冠脉综合征患者CD4^+CD25^+T调节细胞变化及阿托伐他汀的作用被引量:3
2007年
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者CD4+CD25+T调节细胞(Treg)功能状态及阿托伐他汀对其的影响。方法:将48例ACS患者随机分为常规治疗组(24例)和常规治疗加阿托伐他汀治疗组(24例),分别于治疗前及治疗后2周取血分离外周血T淋巴细胞,用流式细胞仪检测各组CD4+T细胞中Treg的百分率;MTT法检测Treg对自体T淋巴细胞增殖的抑制能力;ELISA法测定循环中细胞因子水平。结果:与正常对照组比较,ACS患者Treg百分比明显下降(P<0.01);对T淋巴细胞增殖的抑制能力减弱(P<0.01);血清IFN-γ水平升高,TGF-β1和IL-10水平降低。阿托伐他汀治疗后,ACS患者Treg百分比显著提高,对T淋巴细胞增殖的抑制能力显著增强。Treg数量与TGF-β1水平正相关,而与IFN-γ和C反应蛋白水平呈负相关。结论:①Treg数量减少和抑制功能障碍,可能是ACS患者特异性免疫稳态失衡和炎症反应的重要机制;②阿托伐他汀可能通过提高Treg数量和改善其功能,恢复患者的免疫稳态。
胡珍娉李大主胡英锋杨克平
关键词:急性冠脉综合征调节性T细胞阿托伐他汀
小儿先天性心脏病永久心脏起搏器植入五例被引量:2
2005年
冯义柏李裕舒曾秋棠王祥李大主陈志坚张家明毛奕
关键词:心脏起搏器植入小儿先天性心脏病矫正性大动脉转位永久心脏起搏起搏技术
二尖瓣狭窄患者血浆循环活性物质的变化及意义被引量:1
1994年
为探讨二尖瓣狭窄时机体的代偿机制,作者用放免法测定了31例二尖瓣狭窄患者血浆心钠素(ANF)、内源性类洋地黄因子(EDLF)、抗利尿激素(VP)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的浓度。结果ANF和EDLF明显高于正常值,而AⅡ低于正常。ANF和EDLF与肺嵌压正相关,ANF还与二尖瓣口面积相关,表明二尖瓣狭窄时,体内体液因素激活,可能参与了该病的代偿机制;测定某些血浆活性物质可帮助判断二尖瓣狭窄的严重程度。
李大主曹林生
关键词:二尖瓣狭窄血浆循环活性物质
急性冠脉综合征诱导单核-巨噬细胞中Notch信号受体1及炎性细胞因子的表达被引量:3
2012年
目的:探讨在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者外周血单核-巨噬细胞中Notch1分子及炎性细胞因子的表达。方法:以密度梯度离心法分离36例ACS患者、14例稳定型心绞痛患者及30例健康对照者外周血单核细胞,并以氟波酯(PMA)使之转化为巨噬细胞。分别采用实时(RT)-PCR和Western blot测定巨噬细胞中Notch1 mRNA和其蛋白的表达;采用RT-PCR和ELISA测定炎性细胞因子血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA和其蛋白及单核趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA和其蛋白的表达。结果:与对照组比较,ACS患者巨噬细胞中NotchlmRNA和其蛋白的表达明显升高(P<0.05),ACS诱导的VCAM-1和MCP-1 mRNA和二者的蛋白浓度明显增高(P<0.05)。结论:Notch1信号通路及其介导的巨噬细胞天然免疫应答在动脉粥样硬化易损斑块的发生发展中发挥着重要的调节作用。
付文波丁世芳李大主何少林王妍黎明冯义柏
关键词:急性冠脉综合征巨噬细胞
二尖瓣球囊成形术对心血管调节激素的影响被引量:1
1993年
1984年,二尖瓣球囊成形术(PBMV)首次用于临床并取得成功。从此,该技术迅速发展,并部分地替代二尖瓣狭窄(MS)的外科治疗。尽管PBMV的远期疗效尚待评定,但大量实验和临床研究结果表明,其近期疗效令人乐观。术后病人症状减轻,活动耐量增加。
李大主曹林生
关键词:成形术心血管调节
室间隔心肌消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的现状被引量:2
2003年
李大主
关键词:心肌病肥厚型
高血脂对小鼠Foxp3基因表达的影响被引量:2
2010年
目的研究高血脂对小鼠Foxp3基因表达的影响,并观察ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化中Foxp3的表达及鉴定其功能。方法选取8周龄雄性C57BL/6JApoE-/-及其同系野生型小鼠16只,分为对照组和高脂饮食组(n=8),构建小鼠动脉粥样硬化模型,比较不同组小鼠血脂水平、斑块面积和不同器官组织中Foxp3+CD4+CD25+Tregs细胞的数目;利用RT-PCR和Western blot分析组织中Foxp3基因转录水平和Foxp3蛋白表达水平。结果与对照组[TG(2.0±0.1)mmol/L、TC(20.6±0.1)mmol/L]比较,高脂饮食组小鼠血脂水平[TG(2.8±0.2)mmol/L、TC(28.2±1.2)mmol/L]明显升高(P<0.01),斑块面积(25044.32±4920.42)μm2显著增加(P<0.01),而不同器官组织中Foxp3+CD4+CD25+Tregs细胞的数目显著减少(P<0.05),Foxp3基因转录水平(P<0.01)和Foxp3蛋白表达(P<0.05)降低。结论高脂能抑制不同免疫器官Foxp3基因的表达和功能,可能是高脂致动脉粥样硬化的机制之一。
王治校王崇全何朝荣詹中群王俊峰李大主
关键词:高血脂FOXP3基因动脉粥样硬化
一氧化氮合酶2抑制剂改善大鼠心肌梗死后心功能的作用被引量:2
2004年
目的 :探讨一氧化氮合酶 2 (NOS2 )改善心肌梗死 (MI)后心功能障碍的作用。方法 :选用选择性NOS2抑制剂S 甲基硫脲 (SMT)抑制NOS2。于MI后 4周观察SMT对心功能的影响。结果 :MI组MI后 4周 ,心肌NOS2表达及血浆一氧化氮 (NO)水平均较假手术组升高 [(0 .2 6 1± 0 .0 2 5 )∶(0 .0 92± 0 .0 11)A·μm-2 ,P<0 .0 5 ];(4 6 .6± 4 .2 )∶(30 .6± 2 .1) μmol/L ,P <0 .0 5 ]。SMT干预 4周可使MI后血浆NO水平降低 [(2 6 .6±2 .2 )∶(4 6 .6± 4 .2 ) μmol/L ,P <0 .0 5 ],心室肥厚减轻 ,MI范围缩小 ,心功能改善 [左室舒张末压 (6 .1± 0 .7)∶(11.0± 1.2 )mmHg(1mmHg =0 .133kPa) ,P <0 .0 5 ];中心静脉压 (0 .8± 0 .1)∶(1.6± 0 .2 )mmHg ,P <0 .0 5 ]。结论 :抑制NOS2可以改善MI后心功能。
郑斌曹林生曾秋棠冯义柏胡燕李大主王祥
关键词:心肌梗死一氧化氮一氧化氮合酶
共10页<12345678910>
聚类工具0