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李旭颖

作品数:7 被引量:11H指数:1
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇会议论文
  • 2篇期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 6篇电针
  • 5篇蛋白
  • 4篇缺血
  • 4篇脑缺血
  • 3篇淀粉样
  • 3篇淀粉样前体蛋...
  • 3篇行为学
  • 3篇源性
  • 3篇早老素
  • 3篇早老素-1
  • 3篇灶性
  • 3篇灶性脑缺血
  • 3篇神经生长
  • 3篇神经生长因子
  • 3篇神经行为
  • 3篇神经行为学
  • 3篇神经行为学表...
  • 3篇前体
  • 3篇前体蛋白
  • 3篇脑源性

机构

  • 7篇第四军医大学...

作者

  • 7篇李旭颖
  • 4篇李新
  • 4篇熊利泽
  • 4篇王枫
  • 4篇王强
  • 3篇谢亚宁
  • 2篇李艳
  • 1篇杨谦梓
  • 1篇罗鹏
  • 1篇张巧梅
  • 1篇王世全

传媒

  • 2篇2012第二...
  • 1篇针刺研究
  • 1篇中华麻醉学杂...

年份

  • 6篇2012
  • 1篇2011
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
NDRG2参与电针预处理诱导的大鼠脑缺血损伤的抗凋亡作用
目的:通过观察电针预处理后大鼠缺血半暗区NDRG2表达变化以及RNA干涉和过表达对OGD后原代星形胶质细胞内NDRG2表达,探讨NDRG2是否参与电针预处理诱导的脑缺血耐受。方法:雄性SD大鼠构建大脑中动脉阻闭模型(MC...
王枫李旭颖李艳谢亚宁李新王强熊利泽
关键词:NDRG2局灶性脑缺血电针凋亡
文献传递
电针的长期治疗在改善阿尔茨海默病双转基因小鼠病理学及神经行为学表现的可行性研究
李旭颖
关键词:阿尔茨海默病电针脑源性神经生长因子早老素-1淀粉样前体蛋白
电针的长期治疗在改善阿尔茨海默病双转基因小鼠病理学及神经行为学表现的可行性研究
背景:阿尔茨海默病作为一种最为常见的神经退行性疾病,目前没有有效的治疗方法。祖国传统医学电针刺激对中枢神经系统缺血缺氧性损伤具有明显的保护作用,但是电针刺激是否对同为神经系统疾病的阿尔茨海默病具有治疗作用我们并不十分清楚...
李旭颖
关键词:阿尔茨海默病电针脑源性神经生长因子早老素-1淀粉样前体蛋白
文献传递
电针的长期治疗在改善阿尔茨海默病双转基因小鼠病理学及神经行为学表现的可行性研究
目的:阿尔茨海默病作为一种最为常见的神经退行性疾病,目前没有有效的治疗方法。祖国传统医学电针刺激对中枢神经系统缺血缺氧性损伤具有明显的保护作用,但是电针刺激是否对同为神经系统疾病的阿尔茨海默病具有治疗作用我们并不十分清楚...
李旭颖
关键词:阿尔茨海默病电针脑源性神经生长因子早老素-1淀粉样前体蛋白
文献传递
电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响被引量:10
2012年
目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激"百会",每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。
谢亚宁王枫王强李旭颖张巧梅李新熊利泽
关键词:脑缺血再灌注电针预处理脑红蛋白神经保护
N-myc下游调节基因2在七氟醚预处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用被引量:1
2011年
目的评价N-myc下游调节基因2(NDRG2)在七氟醚预处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性成年SD大鼠48只,体重280~320g,采用随机数字表,将大鼠随机分为3组(n=16):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(Sev组)。采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠吸入2%七氟醚1h,每天1次,连续5d行七氟醚预处理。Sev组于七氟醚预处理结束后24h制备局灶性脑缺血再灌注模型。再灌注24h时行神经功能评分,随后处死大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积百分比,采用Western Blot法测定缺血半暗带区NDRG2和活化的Caspase-3的表达,采用免疫组织荧光测定缺血半暗带区NDRG2的表达及定位。结果与s组比较,I/R组和Sev组脑梗死体积百分比升高,神经功能评分降低,脑组织缺血区半暗带NDRG2和活化的Caspase-3表达上调(P〈0.05);与I/R组比较,Sev组脑梗死体积百分比降低,神经功能评分升高,脑组织缺血区半暗带NDRG2和活化的Caspase-3表达下调(P〈0.05)。Sev组核内NDRG2阳性染色较I/R组减浅。结论七氟醚预处理可能通过抑制脑组织NDRG2的表达、活性和细胞凋亡,从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。
李新罗鹏王枫王世全李艳杨谦梓李旭颖王强熊利泽
关键词:肿瘤抑制蛋白质类缺血预处理再灌注损伤
NDRG2参与电针预处理诱导的大鼠脑缺血损伤的抗凋亡作用
王枫李旭颖李艳谢亚宁李新王强熊利泽
关键词:NDRG2局灶性脑缺血电针凋亡
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