李晓明
- 作品数：40 被引量：175H指数：8
- 供职机构：香港中文大学更多>>
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- 肝细胞癌的多基因甲基化
- 目的肿瘤抑制基因的甲基化是肿瘤发生的重要机制．检测肝细胞癌(HCC)的多基因甲基化和药物逆转,探讨其在 HCC 发生发展中的作用, 并为抗甲基化治疗提供依据。方法采用甲基化特异性 PCR 方法(methylation-s...
- 李晓明丘礼武赖宝山张翠娟孙建华刘宗石
- 关键词：肝移植病理诊断
- 文献传递
- 肝细胞癌患者血浆FHIT、SLIT2基因启动子甲基化的检测及意义被引量：1
- 2010年
- 目的探讨肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）患者外周血浆中FHIT和SLIT2基因启动子甲基化状态及其临床意义。方法应用甲基化特异性PCR（MSP）检测36例HCC患者血浆及10例健康对照者血浆中FHIT和SLIT2的基因启动子甲基化状态，并分析其与临床参数的关系。结果36例HCC患者外周血浆中FHIT和SLIT2的基因启动子甲基化率分别为50．0％（18／36）和27．8％（10／36）；10例健康对照者血浆中均未检出基因甲基化改变。外周血浆中FHIT和SLIT2基因甲基化发生率与性别、年龄、HBV感染、肝硬化、肿瘤大小、甲胎蛋白（AFP）水平、肿瘤病理分级及临床分期、有无癌栓及是否为复发病例之间无统计学相关性。联合AFP和血浆中FHIT和SLIT2基因甲基化检测诊断HCC敏感性达86．1％，高于单独应用AFP检测的诊断敏感性（61．1％）（P〈0．05，x2=5．79）。结论HCC患者外周血浆中可检测到FHIT、SLIT2基因甲基化改变，与临床参数无相关性。联合AFP及血浆DNA甲基化检测可提高HCC的诊断敏感性。
- 纪宗淑耿小平孙昀朱立新彭晓春李晓明
- 关键词：肝细胞DNA甲基化FHIT基因血浆
- 子宫内膜癌组织中内皮素受体B基因启动子区域CpG岛甲基化状况的研究被引量：1
- 2006年
- 我们对子宫内膜癌组织中内皮素受体B（endothelin receptor B，EDNRB）基因启动子区域CpG岛的甲基化（简称启动子甲基化）状况进行检测，以分析探讨其在子宫内膜癌的发生发展中的作用。
- 朱介之王波洪凡真李晓明刘宗石
- 关键词：基因启动子区域内皮素受体B子宫内膜癌甲基化状况CPG岛癌组织启动子甲基化
- 原发性肝癌患者17号和16号染色体等位基因杂合性丢失的研究被引量：6
- 1999年
- 目的研究肝癌１７号和１６号染色体特定区域等位基因杂合性丢失（ＬＯＨ）发生情况，并探讨ＬＯＨ与肝癌的临床病理和乙型、丙型肝炎病毒感染的关系。方法用聚合酶链反应、微卫星多态性分析技术检测１７号和１６号染色体ＬＯＨ。结果１７号染色体６个位点在至少一个位点发生ＬＯＨ的有３１例（８２％），其中Ｄ１７Ｓ５２０（１７ｐ１２１３．３）和ＴＰ５３（１７ｐ１３．１）位点ＬＯＨ频率大于５０％；１７ｑ所选４个位点中，仅Ｄ１７Ｓ７９５位点ＬＯＨ频率大于３０％（４０％）。１６号染色体５个位点在至少一个位点发生ＬＯＨ的有２６例（７２％），所选５个位点ＬＯＨ率均大于５０％，其中以Ｄ１６Ｓ４１３（１６ｑ２４）位点ＬＯＨ率最高（７１％）。ｐ５３基因的ＬＯＨ与丙型肝炎病毒感染和肿瘤的大小有关；１６号染色体ＬＯＨ与肝癌的临床病理改变和乙型、丙型肝炎病毒感染无明显关系。结论１７号染色体，尤其是ｐ５３基因的ＬＯＨ与肝癌的发生有关，肝癌在染色体１６ｑ２４区ＬＯＨ率高，提示染色体１７ｐ和１６ｑ２４区可能存在多个与肝癌发生、发展相关的肿瘤抑制基因。
- 邵建永李晓明刘宗石刘宗石
- 关键词：肝癌原发性染色体LOH基因丢失
- 子宫内膜癌组织中THBS1基因启动子区域CpG岛甲基化状况的研究被引量：2
- 2006年
- 朱介之王波洪凡真李晓明刘宗石
- 关键词：基因启动子区域子宫内膜癌甲基化状况CPG岛癌组织女性生殖系统启动子甲基化
- 原发性肝细胞癌多染色体杂合性丢失研究被引量：3
- 1999年
- 目的：研究原发性肝细胞癌（ＨＣＣ）５ 对染色体３８ 个位点等位基因杂合性丢失（ＬＯＨ） ，ＬＯＨ 与肝癌的临床病理改变和肝炎病毒感染的关系。方法：用ＰＣＲ 微卫星多态性分析检测肝癌ＬＯＨ。结果：发生高频率ＬＯＨ 的位点有染色体１ｐ 的Ｄ１Ｓ１８６（ｐ３１ ， ４８－１％ ） 和Ｄ１Ｓ２４３（１ｐ３６－３ ， ５１－６ ％ ） ； 染色体９ｐ２４ 的Ｄ９Ｓ５４（６１－８％ ） 、９ｐ２１ 的Ｄ９Ｓ１７４７（５２－４％ ） 和ＤＤ９Ｓ１７５２（５１－８ ％ ） 位点；１０ 号染色体１０ｑ２３ ～２４ 区Ｄ１０Ｓ１２２３（５３－３ ％ ） 和Ｄ１０Ｓ１２２５（３８－７ ％ ）位点； １６ 号染色体１６ｑ２４ 区的Ｄ１６Ｓ４１３ 位点ＬＯＨ 频率最高（７０－８ ％ ） ； １７ 号染色体１７ｐ１３ 上ＴＰ５３（５３－８ ％ ） 和Ｄ１７Ｓ５２０（５６－８％ ） 。各染色体ＬＯＨ 与肝癌的临床病理改变无明显关系；ＨＣＶ 和ＨＢＶ 复合感染与ｐ５３ 和ｐ１５ＩＮＫ４Ｂ基因的ＬＯＨ 有关。结论： 肝癌的发生、发展与多染色体的ＬＯＨ 有关， 在染色体１ｐ３１ ， １ｐ３６～ｐ３５ ， ９ｐ２４ 和９ｐ２１ ，１０ｑ２２ ～２４ ，１６ｑ２４ 和１７ｐ 可能存在多个与ＨＣＣ 有关的ＴＳＧ。
- 邵建永李晓明侯景辉曾木圣吴秋良刘宗石
- 关键词：肝细胞癌杂合性丢失染色体抑制基因
- 肝癌细胞系中SLIT2、DAPK、RIZ1、CHFR、EDNRB、3-OST-2基因甲基化状态被引量：3
- 2011年
- 目的了解SUN449、BEL-7402、SMMC-7721、Hep3B和HepG2 5种肝癌细胞系中SLIT2、DAPK、RIZ1、CHFR、ED-NRB和3-OST-2 6种基因启动子区域甲基化状态。方法体外培养以上5种肝癌细胞系,应用甲基化特异性PCR(MSP)技术,检测5种肝癌细胞系中SLIT2、DAPK、RIZ1、CHFR、EDNRB和3-OST-2 6种基因启动子区域的甲基化状态。结果 SLIT2、RIZ1、EDNRB和3-OST-2 4种基因启动子区域在5种肝癌细胞系SUN449、BEL-7402、SMMC-7721、Hep3B和HepG2中为完全甲基化,甲基化率均为100%;DAPK基因在此5种肝癌细胞系中为完全非甲基化,未发现甲基化状态,甲基化率为0;CHFR基因启动子区在SUN449、BEL-7402、SMMC-7721和HepG2细胞系中发生甲基化,甲基化率为80%,在SUN449、SMMC-7721和HepG2中为不完全甲基化,在BEL-7402细胞系中为完全甲基化,在Hep3B中为完全非甲基化。结论肝癌细胞系中SLIT2、DAPK、RIZ1、CHFR、EDNRB和3-OST-2基因启动子区的高甲基化是普遍现象,而DAPK基因呈低甲基化水平。
- 李培坤耿小平朱立新李晓明刘付宝赵红川
- 关键词：基因
- DNA硫化修饰聚合酶链反应检测石蜡包埋的结直肠癌p15基因甲基化改变被引量：5
- 2003年
- 吕亚莉赵坡李晓明钟梅韦立新陈薇李向红
- 关键词：聚合酶链反应石蜡结直肠癌P15基因甲基化基因转录
- 少枝胶质细胞瘤REOT1基因的表达减少与1p丢失
- ＜正＞人类1号染色体短臂（1p）的丢失是许多肿瘤常见的基因改变。最高的1p丢失频率可以发生在少枝胶质细胞瘤。神经肿瘤临床已经广泛应用1p的丢失来评估病人对化疗的反应和肿瘤的发展预后。但是与这些临床有关的1p靶基因仍然不清...
- 吴浩强吴杨林李晓明彭颂先
- 文献传递
- 人肝细胞癌染色体1p36.2-p36.3的肿瘤抑制位点的初步鉴定被引量：3
- 1999年
- 目的对肝细胞癌（ＨＣＣ）的１号染色体远端可能含有肿瘤抑制基因（ＴＳＧ）的精细缺失片段定位，为克隆新的ＴＳＧ提供位点依据。方法使用１号染色体短臂（１ｐ）的４３个微卫星ＤＮＡ多态性标志，其中３０个标志集中分布在１ｐ３６．２ｐ３６．３，分析了３８例原发性ＨＣＣ的杂合子丢失（ＬＯＨ）。结果７４％（２８／３８例）肿瘤至少有１个位点的ＬＯＨ发生在１ｐ３６．２ｐ３６．３。丢失图排列鉴定了两个独特的最小共同丢失片段（ＳＣＤＲ）。第１个定位在１ｐ３６．３的ＳＣＤＲ位于Ｄ１Ｓ２１４５和Ｄ１Ｓ２８９３位点之间；第２个定位在１ｐ３６．２的ＳＣＤＲ位于Ｄ１Ｓ２４４和Ｄ１Ｓ４８９位点之间。更重要的是应用复合性聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测到第２个ＳＣＤＲ中的Ｄ１Ｓ４３４位点的纯合性丢失。结论高密度位点的ＬＯＨ分析证实的２个独特的丢失片段有力提示，至少有２个肿瘤抑制位点存在１ｐ３６．２ｐ３６．３及在ＨＣＣ的发生中扮演重要角色，并成为进一步克隆新的ＴＳＧ的重要定位基础和捷径。
- 李晓明刘宗石丁敏丁敏王晓秋刘允怡吴珊王晓秋
- 关键词：肝肿瘤染色体杂合子纯合子
