段薇娜
- 作品数：16 被引量：45H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 可视喉镜联合支气管封堵器与双腔支气管导管在胸科手术麻醉气管插管规范化培训教学中的应用被引量：5
- 2023年
- 目的:探讨可视喉镜联合支气管封堵器与可视喉镜联合双腔支气管导管对麻醉专业住院医师规范化培训学员在胸外科气管插管教学中的应用。方法:将住院医师规范化培训的学员分为对照组和试验组进行临床教学,每组25人。试验组采用可视喉镜联合支气管封堵器,对照组采用可视喉镜联合双腔支气管导管。比较两组插管时间、纤支镜定位时间、插管即刻患者血流动力学变化程度、插管成功率、术后并发症发生率及学员考核成绩。采用GraphPad Prism 6.0软件进行t检验和卡方检验。结果:试验组学员气管插管时间[(95.3±10.1)vs.(137.5±13.5)]和定位时间[(100.8±11.7)vs.(155.4±15.3)]均短于对照组(P<0.001),试验组学员插管即刻患者血流动力学变化小(P<0.001)、插管成功率高(92%vs.68%)(P<0.001)、并发症低(P<0.001)、学员考核成绩高(P<0.001)。结论:胸外科手术麻醉教学中气管插管时应用支气管封堵器比双腔支气管导管更能缩短气管插管时间,降低患者插管时血流动力学变化,减轻并发症发生率,以及提高气管插管成功率和增强学员自信心。
- 段薇娜孔倩孙倩袁敏赵桂华汪华新马莉吴晓静
- 关键词：支气管封堵器双腔支气管导管气管插管教学
- DJ-1/Nrf2信号通路在不同时期糖尿病大鼠肾脏损伤中的机制被引量：1
- 2017年
- 目的探讨糖尿病肾病(DN)其与DJ-1/核因子E2相关因子(Nrf2)通路介导的氧化应激增加相关性,以及DJ-1/Nrf2通路在糖尿病肾病发生发展的不同阶段中的作用及影响。方法 60只成年雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为4组(n=15):正常组(S组)、4周糖尿病组(4DM组)、8周糖尿病组(8DM组)、12周糖尿病组(12DM组)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型。心脏采血检测血清胱抑素C(CysC)、β2-微球蛋白(β2-MG),观察肾脏病理学改变,检测肾组织丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC),Western blot检测DJ-1、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果与对照组相比,肾脏病理学评分、CysC、β2-MG和MDA含量在4周糖尿病组中明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),在8周及12周糖尿病组中进一步增加(P<0.05),同时T-AOC水平在4周糖尿病组中明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),在8周及12周糖尿病组中进一步下降(P<0.05)。与对照组相比,4周糖尿病组DJ-1、Nrf2和HO-1蛋白的表达上调(P<0.05),并随着糖尿病的病程进展在8周及12周糖尿病组中进一步增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DJ-1/Nrf2通路的激活与在糖尿病肾病的病理进程相关。
- 孙倩曾诚段薇娜孟庆涛夏中元
- 关键词：DJ-1血红素加氧酶-1糖尿病
- 盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时TIPE2-TLR4-MyD88信号通路的影响被引量：3
- 2019年
- 目的评价盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)-Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,8周龄,体重190~210 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、创伤性急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚组(PHCD组)。Sham组只麻醉不撞击;ALI组和PHCD组制备胸部撞击致大鼠创伤性急性肺损伤模型;PHCD组大鼠于胸部撞击后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg。于模型制备成功后8 h后处死大鼠取肺,光镜下观察肺组织病理学结果,电镜下观察肺组织超微结构,确定肺组织湿干重(W/D)比值,采用Western blot法检测肺组织TLR4和MyD88表达。结果与Sham组比较,ALI组和PHCD组肺组织W/D比值升高,TIPE2表达下调,TLR4和MyD88表达上调(P<0.05);与ALI组比较,PHCD组肺组织W/D比值降低,TIPE2表达上调,TLR4和MyD88表达下调(P<0.05)。PHCD组肺组织病理学损伤和超微结构损伤较ALI组减轻。结论盐酸戊乙奎醚减轻大鼠创伤性急性肺损伤的机制与激活TIPE2-TLR4-MyD88信号通路有关。
- 段薇娜袁敏孔倩冷燕邱珍黄琴吴晓静
- 关键词：胆碱能拮抗剂急性肺损伤TOLL样受体4髓样分化因子88
- TIPE2在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用:采用siRNA技术评价被引量：1
- 2019年
- 目的采用小干扰RNA(siRNA)技术评价肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法采用随机数字表法将小鼠J774A.1巨噬细胞分为4组(n=6):非特异性siRNA(Scr-siRNA)组(S组)、Scr-siRNA+LPS/ATP组(S+LPS/ATP组)、TIPE2-siRNA组(T组)和TIPE2-siRNA+LPS/ATP组(T+LPS/ATP组)。各组分别加入相应的siRNA和Lipofectamine2000转染试剂,转染24~48 h,然后S+LPS/ATP组和T+LPS/ATP组加入LPS 1.0 μg/ml,孵育5 h后再加入ATP 5.0 mmol/L孵育1 h。收集细胞,采用Western blot法检测TIPE2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1、包含半胱天冬酶激活和募集域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和Gasdermin D(GSDMD)的表达;收集上清液,测定LDH活性,采用ELISA法检测IL-1β和IL-18的浓度。结果与S组比较,S+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,NLRP3、caspase-1、ASC和GSDMD的表达上调,上清液LDH活性、IL-1β和IL-18的浓度升高(P<0.05)。与T组比较,T+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,NLRP3、caspase-1、ASC和GSDMD的表达上调,上清液LDH活性、IL-1β和IL-18的浓度升高(P<0.05)。与S+LPS/ATP组比较,T+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,NLRP3、caspase-1、ASC和GSDMD的表达上调,上清液LDH活性、IL-1β和IL-18的浓度升高(P<0.05)。结论采用siRNA技术再次证实了TIPE2可抑制小鼠巨噬细胞焦亡。
- 孔倩李珍赵博段薇娜邱珍黄琴李文远吴晓静
- 关键词：巨噬细胞
- 湖北地区育龄期男性不同类型慢性前列腺炎患者精液质量分析
- 目的了解不同类型的慢性前列腺炎精液质量的变化,并评价不同类型前列腺炎对不育症的影响程度。方法对全部入选的848例慢性前列腺炎患者按照世界卫生组织(WHO)1999年的最新标准进行诊断并按美国国家卫生研究院(NIH)前列腺...
- 周江桥段薇娜陈志远张孝斌詹炳炎
- 文献传递
- Nrf2在人参皂苷Rb1对肠缺血再灌注致肾损伤保护作用中的分子机制
- 目的:探讨Nrf2/ARE通路在人参皂苷Rbl对肠缺血再灌注致肾损伤保护作用中的机制。方法:60只成年雄性C57BL/6J小鼠随机(随机数字法)分为5组(n=12):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(ⅡR组)、生理...
- 孙倩夏中元江莹孟庆涛段薇娜
- 关键词：人参皂苷RBL急性肾脏损伤肠缺血再灌注损伤
- 文献传递
- 二氧化碳气腹腔镜手术期间气体栓塞回顾性分析被引量：2
- 2009年
- 目的:分析二氧化碳(CO2)气腹腔镜手术期间发生气体栓塞的相关因素及临床特点。方法:回顾性分析7 790例手术中6例气体栓塞的特点、原因及诊治。结果:本组气栓发生率为0.18%,均发生于妇科手术组,表现为术毕肺栓塞;4例CO2气栓的发生与气腹的高流量和麻醉有关。结论:CO2气栓的发生可能与气腹建立、手术体位和部位有关;妇科腔镜手术时应防治CO2气栓。
- 段薇娜夏中元
- 关键词：气腹栓塞腹腔镜检查
- 小鼠巨噬细胞焦亡时TIPE2与caspase-11的关系
- 2019年
- 目的评价小鼠巨噬细胞焦亡时肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)与caspase-11的关系。方法采用随机数字表法将小鼠J774A.1巨噬细胞分4组(n=6):非特异性siRNA(Scr-siRNA)组(S组)、Scr-siRNA+LPS/ATP组(S+LPS/ATP组)、TIPE2-siRNA组(T组)和TIPE2-siRNA+LPS/ATP组(T+LPS/ATP组)。各组分别加入相应的siRNA和Lipofectamine2000转染试剂,转染24~48 h,然后S+LPS/ATP组和T+LPS/ATP组加入LPS 1.0μg/ml,孵育5 h后再加入ATP 5.0 mmol/L孵育1 h。收集细胞,采用Western blot法检测TIPE2、caspase-11、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和caspase-1表达;收集上清液,测定LDH和MPO活性,采用ELISA法检测IL-1β和IL-18浓度。结果与S组比较,S+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,caspase-11、NLRP3和caspase-1的表达上调,上清液LDH和MPO活性、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05)。与T组比较,T+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,caspase-11、NLRP3和caspase-1表达上调,上清液中LDH和MPO活性、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05)。与S+LPS/ATP组比较,T+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,caspase-11、NLRP3和caspase-1表达上调,上清液LDH和MPO活性、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05)。结论TIPE2可通过下调caspase-11表达,抑制小鼠巨噬细胞焦亡。
- 孔倩袁敏赵桂华段薇娜冷燕邱珍黄琴吴晓静
- 关键词：巨噬细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- TIPE2在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用被引量：2
- 2018年
- 目的 评价肿瘤坏死因子-α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用.方法 采用随机数字表法将J774A.1巨噬细胞分为4组(n=18):空载对照组(C组)、空载对照组+LPS∕ATP组(C+LPS∕ATP组)、TIPE2过表达组(T组)、TIPE2过表达+LPS∕ATP组(T+LPS∕ATP组).C组和C+LPS∕ATP组用不携带TIPE2的慢病毒感染细胞,T组和T+LPS∕ATP组构建TIPE2过表达稳转细胞系,随后C+LPS∕ATP组和T+LPS∕ATP组加入LPS 1.0μg∕ml,孵育5h后再加入ATP 5.0 mmol∕L孵育1 h.收集细胞,采用Western blot法检测TIPE2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、IL-1β和IL-18的表达;采用流式细胞术检测焦亡细胞百分比;采用ELISA法检测细胞培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18的浓度.结果 与C组比较,C+LPS∕ATP组TIPE2表达下调,NLRP3、IL-1β和IL-18表达上调,焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05).与T组比较,T+LPS∕ATP组TIPE2表达下调,NLRP3、IL-1β和IL-18表达上调,焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05).与C+LPS∕ATP组比较,T+LPS∕ATP组TIPE2表达上调,NLRP3、IL-1β和IL-18表达下调,焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05).结论 TIPE2可抑制小鼠巨噬细胞焦亡,机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活有关.
- 孔倩段薇娜李文澜江梦邱珍黄琴李文远吴晓静
- 关键词：细胞死亡
- 血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ通过调节Nrf2/HO-1通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制被引量：7
- 2017年
- 目的探讨血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ[Ang-(1-7)/Ang-Ⅱ]调节NF-E2-related factor-2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为正常假手术组(Sham组)、正常缺血再灌注组(IR组)、糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病缺血再灌注组(DIR组),每组各15只。检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL),观察肾脏病理学改变,检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测Ang-(1-7)和Ang-Ⅱ蛋白以及Nrf2和HO-1蛋白表达。结果 Ang-(1-7)蛋白在DS组中表达较Sham组增加(P<0.05),在IR组中表达较Sham组减少(P<0.05),而在DIR组中较IR组进一步减少(P<0.05)。IR组和DS组中Ang-Ⅱ蛋白表达显著高于Sham组(P<0.05),而DIR组中Ang-Ⅱ蛋白表达进一步增高(P<0.05)。IR组和DS组中Nrf2和HO-1蛋白表达显著高于Sham组(P<0.05),而DIR组中Nrf2和HO-1蛋白表达较IR组和DS组降低(P<0.05)。与Sham组比较,IR组和DS组中肾脏损伤程度显著增高(P<0.05),血清BUN、Cr和NGAL水平、肾脏组织MDA含量明显升高而SOD活性显著降低(P<0.05)。与IR组和DS组比较,DIR组中肾脏损伤程度进一步增高(P<0.05),血清BUN、Cr和NGAL水平、肾脏组织MDA含量明显增高,而SOD活性明显降低(P<0.05)。结论缺血再灌注可能通过抑制Ang-(1-7),激活Ang-Ⅱ,下调Nrf2/HO-1通路的抗氧化应激能力,加重了糖尿病肾脏的损伤。
- 孙倩曾诚段薇娜孟庆涛夏中元
- 关键词：糖尿病肾脏缺血再灌注损伤
