江湧
- 作品数：27 被引量：155H指数：8
- 供职机构：广州中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省中医药管理局基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学经济管理更多>>
- β-细辛醚干预缺氧诱导的内皮细胞黏附分子表达的作用被引量：6
- 2006年
- 目的观察石菖蒲的主成分β-细辛醚对缺氧-复氧诱导的内皮细胞黏附分子表达的影响。方法采用流式细胞术和特异性标记单克隆抗体,测定内皮细胞表面黏附分子VCAM-1及CD62E的表达率。结果缺氧模型组VCAM-1、CD62E明显增高,与正常组比较P<0.001;β-细辛醚能降低VCAM-1、CD62E的表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.05～0.001),且CD62E表达呈明显的量效关系。结论β-细辛醚能抑制缺氧诱导的内皮细胞表面黏附分子的表达,有保护血管内皮免受缺氧-复氧损害的作用。
- 何玉萍江湧方永奇
- 关键词：细胞黏附分子Β-细辛醚缺氧-复氧内皮细胞
- 氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞黏附分子表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞(ECV304)细胞黏附分子(CAMs)表达的影响,探讨ox-LDL损伤血管内皮细胞(VEC)的作用及机制。方法采用人类单核细胞系(U937)-ECV304联合培养的方法,ox-LDL为诱导损伤因素,用流式细胞术(FCM)测定ECV304细胞表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1,CD106)、E-选择素(CD62E)和P-选择素(CD62P)的表达率。结果 ox-LDL促进CAMs表达,与正常对照组比较有统计学意义(P<0.01)。结论 ox-LDL诱导促进内皮细胞表面黏附分子表达,导致VEC损伤,参与动脉硬化(AS)的发生、发展。
- 何玉萍江湧何玉珊许翌嘉
- 关键词：氧化低密度脂蛋白细胞黏附分子
- β-辛醚对ox-LDL损伤ECV304细胞内钙离子浓度影响的实验研究被引量：6
- 2010年
- 目的:观察石菖蒲主要有效成分β-细辛醚对氧化低密度脂蛋白诱导损伤的人脐静脉血管内皮细胞内钙离子(Ca2+)的影响。方法:将细胞分为正常组,模型组,β-细辛醚高、中、低剂量组;采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)测定ECV304细胞内Ca2+浓度;酶标仪检测细胞活性。结果:ox-LDL可致ECV304细胞内Ca2+明显增高,细胞活力降低,与正常对照组比较有显著差异(P<0.001);β-细辛醚能够不同程度的降低ox-LDL致损伤的ECV304细胞内Ca2+浓度,增强细胞活力,与模型组比较差异有统计学差异(P<0.05～0.01)。结论:β-细辛醚能有效减轻ox-LDL对ECV304的损伤。
- 何玉萍江湧何玉珊王淑英永方奇
- β-细辛醚对痴呆小鼠皮质神经元细胞内钙离子浓度的影响被引量：20
- 2007年
- 目的:探讨β-细辛醚对三氯化铝引起的痴呆小鼠脑皮质神经元凋亡的保护机制。方法:选用NIH小鼠,正常培养3个月,随机分为正常对照组,模型对照组,β-细辛醚1.06mg/100g/d组。除正常对照组给予生理盐水外,其他各组均灌胃三氯化铝,并分别给予生理盐水或β-细辛醚,计6个月。用流式细胞术测量脑皮质神经元内钙离子浓度及DNA周期分析,观察细胞的凋亡率。结果:1.06mg/100g/dβ-细辛醚组神经功能缺损较非治疗组明显减轻,相应的β-细辛醚治疗组细胞内钙离子浓度增高受抑、细胞凋亡减少。结论:1.06mg/100g/dβ-细辛醚可以减轻脑组织神经元痴呆损伤和抑制神经元凋亡;抑制受损神经元细胞内钙离子浓度增高可能是其保护作用的机制之一。
- 江湧何玉萍邹衍衍方永奇
- 关键词：Β-细辛醚老年性痴呆钙离子浓度
- β-细辛醚对ox-LDL诱导的内皮细胞黏附分子表达的干预作用被引量：11
- 2006年
- 目的 通过研究石菖蒲有效成份β-细辛醚对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的内皮细胞表面黏附分子表达的干预作用，探讨β-细辛醚抗动脉粥样硬化（AS）的作用及其机制。方法 采用流式细胞术和特异性标记单克隆抗体，测定内皮细胞表面细胞间黏附分子-1（ICAM-1，CD54）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1，CD106）、E-选择素（CD62E）和P-选择素（CD62P）的表达率。结果 ox-LDL诱导模型组VCAM-1、ICAM-1、CD62P、CD62E表达明显增高，与正常组比较有显著差异（P〈0.001）,β-细辛醚及维生素C能降低内皮细胞表面黏附分子的表达，与模型组比较有统计意义（P 〈0.05-0.001）。结论 ox-LDL促进内皮细胞表面黏附分子表达，β-细辛醚对ox-LDL有明显的干预作用，能抑制ox-LDL诱导的内皮细胞表面黏附分子表达，有效地保护人内皮细胞免受ox-LDL所致毒性损伤。
- 何玉萍江湧方永奇
- 关键词：Β-细辛醚内皮细胞氧化低密度脂蛋白细胞黏附分子
- 脑蛋白质组学研究进展被引量：4
- 2006年
- 江湧李小兵方永奇
- 关键词：脑科学研究基因表达产物结构基因组学生命科学研究全序列测定蛋白质功能
- β-细辛醚抗动脉硬化的体外作用观察被引量：5
- 2008年
- 【目的】观察β-细辛醚对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉血管内皮细胞株ECV304损伤的保护作用及其对损伤条件培养基作用下的血管壁平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。【方法】取生长稳定的ECV304细胞随机分成5组:正常对照组,模型组,β-细辛醚高、中、低剂量组。除正常组外,其他各组均加入25μg/mL ox-LDL诱导损伤,给药组同时分别加入30、15、7.5μg/mL的β-细辛醚。采用流式细胞术(FCM)测定ECV304细胞凋亡率、线粒体膜电位(MMP)及VSMC细胞周期各时相的DNA含量、增殖指数。【结果】ox-LDL损伤模型组ECV304细胞凋亡率显著增高,MMP降低,损伤条件培养基可促进VSMC增殖,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.001)。β-细辛醚能降低细胞凋亡率,稳定MMP,抑制VSMC增殖,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。【结论】石菖蒲主要成分β-细辛醚的抗动脉硬化作用可能与其能有效抑制ox-LDL对ECV304的损伤作用,稳定MMP,减少细胞凋亡,抑制VSMC增殖有关。
- 何玉萍方永奇江湧梁毅王淑英
- 关键词：细胞培养
- 整合素在细胞间粘附的调控和信号转导及在Alzheimet病中的作用
- 2009年
- 细胞粘附分子是20世纪80年代末分离提纯并逐渐受到重视的一类细胞膜受体分子，它们包括整合素、选择素、钙粘着蛋白和免疫球蛋白。β-淀粉样蛋白（Aβ）的过量产生和聚集，参与了老年斑、神经元纤维缠结的形成，是阿尔茨海默病（AD）重要的病理学特征。因此，以Aβ为靶点，是预防和治疗AD的途径之一，而Aβ的表达受细胞与细胞、细胞与基质相互作用的调节，这些相互作用又受某些细胞粘附分子的调节。本文阐述了整合素、局部粘附激酶等细胞粘附分子在AD病中的表达变化及预后意义，为诊断和治疗性药物的研究和开发提供思路。
- 苏丽梅江湧
- 关键词：细胞粘附分子整合素Β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病
- 寿胎丸对肾虚型多囊卵巢综合征不孕患者子宫内膜容受性及相关因子的影响被引量：10
- 2023年
- 目的 分析寿胎丸对肾虚型多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者子宫内膜容受性及相关因子的影响。方法 前瞻性纳入2020年2月至2022年2月我院收治的肾虚型PCOS不孕患者116例为研究对象,根据信封抽取法将其分为对照组54例、寿胎丸组62例,前者采用来曲唑口服治疗,后者在其基础上联合寿胎丸方剂优化治疗,治疗3个月经周期后对比两组排卵率、妊娠率、卵泡发育情况、子宫内膜容受性、相关因子水平及治疗效果。结果 (1)寿胎丸组治疗后总周期数、排卵率及妊娠率均高于对照组(P <0.05)。(2)寿胎丸组治疗后卵泡直径、成熟卵泡个数及优势卵泡个数均高于对照组(P <0.05)。(3)寿胎丸组治疗后子宫内膜厚度(Em)大于对照组,子宫动脉搏动指数(PI)、子宫动脉血流阻力数(RI)低于对照组(P <0.05)。(4)寿胎丸组治疗后性激素结合球蛋白(SHBG)水平高于对照组(P <0.05);睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡生成素(FSH)、内脂素(visfatin)水平低于对照组(P <0.05)。(5)寿胎丸组治疗总有效率高于对照组(P <0.05)。结论 寿胎丸可有效改善肾虚型POCS不孕患者子宫内膜容受性、相关因子水平和卵泡发育情况,提高排卵率及妊娠率。
- 孙六娜卢如玲张淑婷李安蓝红云何艳霞江湧
- 关键词：寿胎丸肾虚多囊卵巢综合征不孕子宫内膜容受性
- 桃红四物汤影响ERK磷酸化表达延缓小鼠胚胎成纤维细胞生长的机理研究
- 2021年
- 目的探讨活血化瘀名方桃红四物汤(THSWD)减缓小鼠胚胎成纤维细胞(BALB/c 3T3,3T3)生长和增殖可能的分子靶点及信号通路。方法在3T3细胞内分别过表达碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、沉默bFGF以及用PD98059阻断细胞内ERK上游信号通路;然后观察桃红四物汤对细胞活性,细胞周期,bFGF、ERK1/2及p-ERK1/2基因或蛋白表达的影响。桃红四物汤含药血清培养基浓度为20%,作用时间48 h。结果与正常对照组比较,桃红四物汤组的3T3细胞活性降低(P<0.01);G0/G1期占比升高(P<0.05,P<0.01),S期占比降低(P<0.05,P<0.01);bFGF和ERK1/2基因表达降低(P<0.01);bFGF和p-ERK1/2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),ERK1/2蛋白表达的差异无统计学意义(P>0.05)。与bFGF过表达组比较,bFGF过表达+桃红四物汤组的3T3细胞活性降低(P<0.05);G0/G1期占比升高(P<0.01),S期占比的差异无统计学意义(P>0.05);bFGF和ERK1/2基因表达降低(P<0.01);bFGF和p-ERK1/2蛋白表达降低(P<0.01),ERK1/2蛋白表达的差异无统计学意义(P>0.05)。与PD98059组比较,PD98059+桃红四物汤组的3T3细胞活性降低(P<0.05);G0/G1期占比升高(P<0.01),S期占比降低(P<0.01);ERK1/2基因表达的差异无统计学意义(P>0.05);ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达的差异无统计学意义(P>0.05)。由于bFGF基因的结构独特性及沉默引物设计的方法学缺陷,3T3细胞内未能沉默掉bFGF。结论桃红四物汤在3T3细胞中首先降低bFGF,进而降低ERK信号通路的标志性蛋白p-ERK的表达,减缓3T3细胞的增殖速度。
- 李振万马进罗月中匡忠生江湧
- 关键词：桃红四物汤PD98059
