潘晓勤
- 作品数：131 被引量：522H指数：10
- 供职机构：南京医科大学第四临床医学院儿科医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 姜黄素对大鼠肾毒血清肾炎肾组织细胞外基质积聚的影响被引量：9
- 2004年
- 目的 :观察姜黄素是否抑制肾炎大鼠肾组织Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白 (fibronectin ,FN)的积聚而对肾脏起保护作用。方法 :72只雄性SD大鼠随机分成 3组 ,每组 2 4只。对照组尾静脉及腹腔注射生理盐水作对照 ;模型组尾静脉注射肾毒血清0 .5ml/d ,连用 2d ,腹腔注射二甲亚砜 0 .5ml·kg-1·d-1;姜黄素组尾静脉注射肾毒血清 0 .5ml/d ,连用 2d ,同时腹腔注射姜黄素 5 0mg·kg-1·d-1。分别于第 3、7、14、2 8天各处死 6只大鼠 ,部分肾组织福尔马林固定、石蜡包埋后进行免疫组织化学染色。结果 :对照组大鼠肾小球基膜Ⅳ型胶原以及FN染色弱阳性。模型组大鼠肾小球Ⅳ型胶原和FN沉积的范围随着病程的进展逐渐增多 ,与相应时间对照组比较有显著差异 (P <0 .0 1)。姜黄素组肾小球Ⅳ型胶原和FN沉积的范围亦随时间的发展逐渐扩大 ,然而Ⅳ型胶原较同期模型组比较染色范围却明显缩小 (P <0 .0 1) ,而FN于 7d后才比模型组减少 (P <0 .0 1)。结论
- 鲍华英陈荣华黄松明张爱华郭梅费莉潘晓勤
- 关键词：姜黄素肾毒血清肾炎肾组织细胞外基质纤维连接蛋白FN
- 肾病综合征患儿白细胞介素13的表达与病理形态的关系被引量：8
- 1999年
- 目的 :探讨白细胞介素 13 (IL 13 )在小儿原发性肾病综合征 (NS)中的变化及其与病理形态之间的关系。 方法 :应用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)及双抗体夹心ELISA法检测了NS患儿外周血单个核细胞IL 13mRNA及蛋白水平的变化 ,并分析其与病理形态改变的关系。 结果 :原发性NS患儿肾病期IL 13mRNA与蛋白水平均显著高于正常对照组 ( 0 4 6± 0 15vs 0 3 6± 0 16,P <0 0 5和 4 8 2 0± 15 90ng/Lvs 3 5 2 2± 4 4 2ng/L ,P <0 0 1) ,缓解期与正常对照组相比差异不显著。IL 13表达与患儿肾脏病理形态改变存在一定的关系 ,以系膜增生性肾小球肾炎和IgA肾病最为明显。 结论 :Th1/Th2细胞免疫功能失衡在原发性NS发病过程中发挥着重要作用 ,IL
- 张爱华陈荣华吴元俊潘晓勤黄文彦蔡毅
- 关键词：肾病综合征白细胞介素13儿童病理学
- 全文增补中
- 神经肽YY5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响被引量：7
- 2002年
- 目的 探讨神经肽Y(NPY)Y5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对饮食所致肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响。方法 (1)建立高营养饲料诱导的肥胖大鼠模型 ,侧脑室插管后注射NPYY5受体基因反义、错义寡核苷酸及生理盐水 ,观察大鼠腹膜后脂肪湿重的变化 ;(2 )采用ELISA双抗体夹心法测定血清瘦素含量、放免法测定血清胰岛素含量 ,RT PCR技术检测脂肪组织中ob基因的表达水平 ,评价该疗法对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响。结果 经NPYY5受体基因反义寡核苷酸干预后 ,肥胖大鼠腹膜后脂肪湿重、血清胰岛素含量、血清瘦素含量、腹膜后脂肪组织ob基因mRNA表达水平均明显降低 ,除腹膜后脂肪组织湿重与肥胖错义组差异未达到统计学意义外 ,其余指标与肥胖盐水组、肥胖错义组相比差异均有显著性 ,而肥胖错义组与肥胖盐水组之间各观察指标差异均无显著性。结论 侧脑室注射NPYY5受体基因反义寡核苷酸可显著减少营养性肥胖大鼠的腹膜后脂肪 ,降低肥胖大鼠脂肪组织ob基因表达及血清瘦素、胰岛素含量 。
- 郭锡熔陈荣华刘倩琦龚海霞费莉李晓南郭梅潘晓勤
- 关键词：反义寡核苷酸基因疗法瘦素抵抗肥胖症
- 利用基因芯片技术分析四苯基乙酸对1型糖尿病大鼠胰腺组织凋亡基因谱的表达
- 2010年
- 目的应用基因芯片检测四苯基乙酸(4-PBA)对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)大鼠胰腺组织凋亡基因谱的变化,寻找关键基因并分析可能机制。方法 STZ(60 mg.kg-1)一次性腹腔注射建立T1DM大鼠模型(n=22),并将成功制备的T1DM大鼠(血糖持续1周≥16.7 mmol.L-1,n=14)随机分为2组:T1DM组7只,4-PBA组7只。另选取正常对照组10只。自造模成功第7天开始以40 g.L-14-PBA(500 mg.kg-1.d-1)给4-PBA组大鼠灌胃20 d,而对照组和T1DM组大鼠予等量9 g.L-1盐水,处死后留取其胰腺组织标本,提取其总RNA,采用定制基因芯片对89条凋亡相关基因的表达进行检测,并对基因芯片数据进行处理和生物信息学分析。结果在89条基因中,T1DM组可改变大部分凋亡基因表达。差异表达基因中,上调基因51条,下调基因37条,无变化1条。主要涉及Caspase家族、Bcl-2家族、Caspase募集结构域(CARD)家族、TNF受体家族、TNF配体家族和p53家族等,而4-PBA可逆转部分基因影响。结论 4-PBA对T1DM大鼠胰腺组织凋亡相关基因有调控作用。
- 朱敏石星倪世宁顾威郭梅费莉潘晓勤刘倩琦
- 关键词：1型糖尿病基因芯片胰腺
- 氯丙嗪对急性肾毒性肾衰保护作用的形态学研究被引量：1
- 1999年
- 黄文彦蔡毅姜新猷郭梅潘晓勤费莉
- 关键词：氯丙嗪肾功能衰竭病理学肾保护
- AP-1decoy寡核苷酸对肾小管上皮细胞转化生长因子β1和白细胞介素-1β基因及蛋白表达的影响
- 目的研究转染AP-1 decoy ODN(激活蛋白-1诱饵寡核苷酸)对体外培养的猪近端肾小管上皮细胞(LLC-PK1)转化生长因子β1(TGF-β1)和白介素-1β(IL-1β)基因及蛋白表达的影响,进一步探讨AP-1 ...
- 甘卫华陈荣华丁桂霞潘晓勤费莉
- 文献传递
- 系膜细胞来源的白细胞介素-13对系膜细胞细胞因子基因表达的研究(英文)被引量：2
- 2004年
- 目的 白细胞介素 1 3(IL 1 3)是新近发现的一种抗炎性细胞因子 ,其在肾小球肾炎中的作用尚不清楚 ,该研究探讨脂多糖 (LPS)对体外培养的人肾小球系膜细胞 (HMC)表达IL 1 3作用以及IL 1 3对HMC促炎性细胞因子、趋化因子和促纤维化因子基因表达的影响。方法 体外培养HMC ,加入不同浓度的LPS和 (或 )IL 1 3后 ,用逆转录 -聚合酶链反应和ELISA检测HMCIL 1 3mRNA表达和细胞培养上清液中IL 1 3蛋白含量 ;应用核酸酶保护法检测HMC肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 - 1α(IL 1α)、白介素 - 1 β(IL 1 β)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1 )、白介素 8(IL 8)、转化生长因子 - β1 (TGF β1 )mRNA的表达。 结果 未予LPS刺激的HMC不表达IL 1 3mRNA和蛋白 ;LPS呈剂量依赖性和时间依赖性诱导HMC表达IL 1 3mRNA和分泌IL 1 3蛋白。HMC受LPS刺激后 1 2h即可表达IL 1 3mRNA ,4 8h达高峰 ,72h仍维持在较高的水平。HMC受LPS刺激后 2 4h ,其培养上清液中检测到IL 1 3蛋白 ,4 8h和 72h进一步增加。外源性IL 1 3呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞TNF α ,IL 1α ,IL 1 β ,MCP 1 ,IL 8,TGF β1mRNA的表达。应用抗IL 1 3抗体中和内源性IL 1 3后 ,上述炎症因子表达增强。结论 IL 1 3是HMC自分泌因子。IL 1
- 张爱华丁桂霞吴元俊潘晓勤蔡毅陈荣华
- 关键词：细胞来源白细胞介素-13系膜细胞细胞因子趋化因子
- 亲代谢型谷氨酸受体5在Homer 1a RNA干扰大鼠学习记忆障碍中的作用被引量：1
- 2013年
- 【目的】Homer 1aRNA干扰(RNA interference,RNAi)后的Sprague Dawley(SD)大鼠在Morris水迷宫中表现学习记忆能力障碍,本研究旨在通过检测Homer 1aRNAi后大鼠不同脑区亲代谢型谷氨酸受体5(metabotropicglutamate receptor 5,mGluR 5)的表达情况,来初步探讨Homer 1aRNAi致大鼠学习记忆障碍的分子机制。【方法】将24只SD大鼠随机分为两组:Homer 1aRNAi组(RNAi组,n=12)和对照组(Nc组,n=12),运用侧脑室注射技术,分别向两组大鼠的侧脑室注射针对Homer 1a的RNAi慢病毒和无义病毒,等待病毒起效时间7d,完成相应的行为学检测(Morris水迷宫)后,利用荧光定量PCR和Western blot技术检测不同脑组织(前额叶、纹状体、海马)mGluR5mRNA和蛋白表达情况。【结果】RNAi组大鼠纹状体和海马mGluR5mRNA和蛋白表达均较对照组显著降低(纹状体:mRNAt=6.67,蛋白t=3.10;海马:mRNAt=3.08;蛋白t=2.89,P值均<0.05或<0.01),前额叶mGluR5mRNA和蛋白表达较对照组差异无统计学意义(mRNAt=1.58,蛋白t=1.66,P值均>0.05)。【结论】Homer 1aRNAi后大鼠脑组织Homer 1a相关基因mGluR5表达下调,提示mGluR5可能作为Homer 1a的下游基因,参与Homer 1aRNAi后大鼠学习记忆的损伤过程。
- 洪琴池霞杨蕾郭锡熔童梅玲张敏陈荣华费莉郭梅潘晓勤
- 关键词：RNA干扰ADHDHOMER学习记忆
- 醛固酮通过线粒体源性氧化应激促进表皮生长因子活化及肾小球系膜细胞增殖
- 目的探讨活性氧(ROS)在醛固酮(ALDO)诱导的表皮生长因子(EGFR)信号通路活化及系膜细胞增殖中的作用并探讨ROS的来源。方法体外培养人肾小球系膜细胞,应用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法和细胞计数测定系膜细胞...
- 丁桂霞黄松明鲍华英潘晓勤费莉郭梅陈荣华
- 文献传递
- 脂蛋白(a)对肾小球系膜细胞的作用被引量：32
- 1998年
- 目的探讨脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］对肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）的作用。方法将体外培养的系膜细胞，加脂蛋白（ａ）刺激后，测定细胞生长率和细胞上清中血小板活化因子（ＰＡＦ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及纤维连结蛋白（ＦＮ）水平，并以未经刺激者作对照。结果经脂蛋白（ａ）刺激４８小时，在终浓度５～２０ｍｇ／Ｌ时细胞生长率轻度增加，而在５０～４００ｍｇ／Ｌ时细胞生长率明显下降。刺激１８小时，细胞上清中ＰＡＦ的水平明显高于对照，且与脂蛋白（ａ）浓度呈明显正相关（ｒ＝０．９３７，Ｐ＜０．０１）；Ｌ９２９细胞的杀伤率有所增加，但未达５０％；ＬＤＨ的水平在脂蛋白（ａ）１００ｍｇ／Ｌ以下时有所增加；刺激１８、４８、７２小时后的细胞上清纤维连结蛋白均为阴性。结论脂蛋白（ａ）对系膜细胞体外增殖有低浓度轻度促进、高浓度抑制的双向作用，对细胞ＰＡＦ的产生具有浓度依赖的促进作用，并能增加细胞上清中ＬＤＨ及ＴＮＦ水平，因而可通过多种途径介导肾小球损伤。
- 王晓燕潘晓勤高远赋夏正坤姜新猷
- 关键词：肾小球系膜细胞PAFTNFLDH
