王敏骏
- 作品数：17 被引量：97H指数：7
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病大鼠深二度烫伤创面中成纤维细胞生物学功能的改变被引量：4
- 2007年
- 目的探讨糖尿病(DM)合并深二度烫伤创面中成纤维细胞(FB)主要生物学功能及其超微结构的变化,以及该变化与 DM 创面愈合延迟的病理关系。方法将80只 SD 大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,各组分别于烫伤前及伤后3、7、14、21 d 采集创面皮肤组织标本。用流式细胞仪检测创面真皮组织中 FB 的增值周期;采用氯胺 T 氧化法测定创面组织羟脯氨酸(OHP)含量;应用 ELISA 技术检测Ⅰ/Ⅲ胶原比例;SP 免疫组化法检测α-肌动蛋白(α-SMA)的表达;透射电镜观察FB 超微结构的改变。结果 DM 大鼠烫伤前处于 G_0/G_1期细胞较低(DM 组66%±5%,正常组82%±10,P<0.01),烫伤后各时相点处于 G_0/G_1期细胞比例高于正常大鼠(烫伤后3 d,DM 组70%±4%,正常组42%±13%,P<0.01),S 期细胞低于正常大鼠(P<0.05,P<0.01);DM 大鼠皮肤组织单位面积 OHP 含量,烫伤前(DM 组0.72μg/cm^2±0.06μg/cm^2,正常组1.42μg/cm^2±0.28μg/cm^2,P<0.01)和烫伤后均低于正常大鼠(均 P<0.01),且伤后7、14和21d,创面Ⅰ/Ⅲ胶原比例明显高于正常组(烫伤后7 d,DM 组为5.54%±0.47%,正常组为4.01%±0.32%,P<0.01);DM 组α-SMA 的表达延迟,上升缓慢,且伤后各时相点的峰值均低于正常组;伤后 DM 组真皮层成纤维细胞的内质网扩张,高尔基复合体欠发达,微管微丝缺乏,且胞浆中溶酶体明显增多。结论 DM 创面修复延迟可能与 FB 增殖异常、胶原合成能力减弱、α-SMA 表达不足以及 FB 超微结构改变等有关。
- 陈向芳林炜栋陆树良王敏骏葛奎牛轶雯刘颖戎柳谢挺廖镇江刘志民
- 关键词：糖尿病烫伤创面愈合
- 糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面成纤维细胞生物学行为的改变被引量：13
- 2006年
- 目的研究糖尿病深Ⅱ度烫伤对真皮成纤维细胞(FB)生物学行为的影响。方法以链脲菌素(STZ)诱导糖尿病的深Ⅱ度10%TBSA烫伤大鼠模型,观察创面愈合情况。流式细胞术检测真皮组织中FB细胞周期;TUNEL法检测FB凋亡;伤后0、3、7、21d检测皮肤组织的羟脯氨酸含量。结果糖尿病大鼠深二度烫伤后愈合延迟,糖尿病组烫伤后进入S期的成纤维细胞数量明显低于正常组(P<0.01,P<0.05),创面凋亡细胞数量高于正常组(P<0.01,P<0.05);烫伤前和烫伤后糖尿病组皮肤组织单位面积羟脯氨酸含量均低于正常大鼠(P<0.01,P<0.05)。结论在糖尿病病理状态下,皮肤损伤后主要的修复细胞FB增殖异常,凋亡增多,胶原含量减少,可能是创面修复延迟的原因之一。
- 牛轶雯陆树良谢挺葛奎王敏骏廖镇江
- 关键词：糖尿病烧伤创面愈合成纤维细胞
- 高糖环境中真皮成纤维细胞生物学行为的变化被引量：7
- 2006年
- 目的探讨糖尿病(DM)状态对真皮成纤维细胞(FB)生物学行为的影响。方法通过DM大鼠模型,对皮肤的组织生物学特征及真皮FB的生物学行为进行检测。结果(1)在DM状态下,皮肤出现一系列组织学改变(厚度明显变薄和炎性细胞浸润等)、皮肤糖含量与炎症介质水平及糖基化终末产物(AGEs)的表达异常升高、真皮FB的真皮增殖细胞核内抗原表达上升,但增殖周期显示处于S期细胞比例升高而G2/M期细胞却未相应增加。(2)在高糖和AGE人血清白蛋白(HSA)干预下,真皮FB的生长抑制和凋亡细胞百分率显著高于正常对照(NC)组(P<0.05或0.01),且生长抑制和凋亡率呈AGEHSA的剂量依赖性。结论在DM状态下,高糖环境和AGEs蓄积是导致FB功能异常的重要原因,可能也是造成DM患者皮肤“隐性损害”以及创面难愈的重要原因之一。
- 王敏骏陆树良盛昭园青春廖镇江
- 关键词：成纤维细胞糖基化终产物难愈创面
- 病理性瘢痕中成纤维细胞的生物学行为改变被引量：2
- 2003年
- 王敏骏青春廖镇江
- 关键词：病理性瘢痕成纤维细胞增生性瘢痕
- 精氨酸对糖尿病大鼠皮肤组织“隐性损害”现象的影响被引量：5
- 2005年
- 谢挺陆树良葛奎牛轶雯王敏骏戎柳林炜栋青春
- 关键词：皮肤组织精氨酸糖尿病大鼠一氧化氮通路难愈创面增殖状态
- 糖尿病病程对真皮成纤维细胞生物学行为的影响被引量：5
- 2005年
- 目的探讨病程对糖尿病皮肤和真皮成纤维细胞(FB)生物学行为的影响。方法通过制备不同病程糖尿病模型,对皮肤中的组织生化和真皮FB的生物学行为进行检测。结果短程糖尿病皮肤厚度变薄,糖含量升高,且病程至8周有晚期糖基化终末产物(AGEs)蓄积,真皮S期细胞比例升高和单位面积皮肤羟脯氨酸含量减少。高糖和AGEHSA导致真皮FB生长抑制和凋亡,呈剂量依赖性。结论糖尿病皮肤随着病程延长,病理生理异常会不断加重;糖尿病真皮FB的生物学改变与皮肤高糖和AGEs蓄积存在直接关系。
- 王敏骏陆树良青春花兰女史桂英盛昭园廖镇江
- 关键词：糖尿病病程真皮成纤维细胞S期细胞比例皮肤厚度病程延长生理异常
- 糖尿病合并深Ⅱ度烫伤创面bFGF受体的表达
- 2003年
- 目的:观察糖尿病合并深Ⅱ度烫伤创面bFGF受体表达的改变,探讨糖尿病难愈创面形成和发展的机制。方法:将SD大鼠用链脲佐菌素(STZ)诱导成糖尿病大鼠模型,8周后经80℃ 5 s制成糖尿病合并30％深Ⅱ度烫伤动物模型,同时将对照组的正常SD大鼠30％深Ⅱ度烫伤,分别于伤后1、3、5、7、14和21 d取背部的创面组织。同时各设1组非烫伤组,脱毛后直接取大鼠背部的正常皮肤标本,作为O时相点。采用SP免疫组织化学方法、计算机图像扫描分析技术和逆转录一聚合酶链反应(RT—
- 林炜栋陆树良青春陈向芳葛奎戎柳牛轶雯谢挺王敏骏刘英开
- 关键词：糖尿病烫伤创面
- 基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-2在糖尿病皮肤损伤修复过程中的动态变化(英文)被引量：3
- 2004年
- 背景:创面愈合是个复杂而有序的生物学过程,近期研究表明慢性创面愈合延迟往往与一些特定的基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)表达失调有关。目的:研究活化的MMP(activematrixmetalloproteinase,aMMP)-2及其组织抑制因子(tissueinhibitorofmetalloproteinases,TIMPs)在糖尿病皮肤损伤修复过程中的动态变化。设计:随机对照实验研究。地点和对象:实验在上海市第二医科大学附属瑞金医院烧伤研究所完成。对象为SPF级Sprague-Dawley大鼠72只,体质量250g左右,雌雄不限,以链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤为模型,将伤后0,1,3,7,21d的组织标本进行组织块培养24h。主要观察指标:组织培养上清液中aMMP-2和TIMP-2的含量。结果:伤后糖尿病和正常鼠皮肤组织释放的aMMP-2和TIMP-2逐渐升高,糖尿病组未损伤组织释放的aMMP-2明显高于正常组(t=3.214,P<0.05),伤后21dTIMP-2明显低于正常组(t=2.427,P<0.05);正常组aMMP-2/TIMP-2比值基本稳定于一定的水平,而糖尿病组aMMP-2/TIMP-2比值逐渐下降,自伤后7d起,显著低于0时相点(t=10.019,P<0.01)。结论:糖尿病者在创伤前后皮肤组织中基质金属蛋白酶及其相关的生物活性物质的平衡均出现异常。
- 牛轶雯陆树良青春葛奎戎柳王敏骏廖镇江
- 关键词：基质金属蛋白酶-2糖尿病皮肤损伤创面愈合
- 晚期糖基化终末产物与糖尿病皮肤微血管病变的相关性研究被引量：5
- 2004年
- 目的 研究晚期糖基化终末产物 (AGE)与糖尿病 (DM)皮肤微血管病变的关系 ,探讨DM创面新生血管化障碍或延迟的机制。方法 应用链脲佐菌素 (STZ)将SD大鼠诱导成速发型DM大鼠模型 ,并以正常SD大鼠作为对照 ,于致病后 12周获取大鼠背部中央的皮肤标本。应用F 30 10荧光分光光度计和免疫组织化学技术测定皮肤中AGE含量的变化 ;应用透射电镜观察皮肤微血管超微结构的改变。再选用人脐静脉内皮细胞株ECV30 4细胞与不同浓度的AGE修饰人血清白蛋白 (AGE HSA)在体外共同培养 ,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和流式细胞仪检测AGE对人血管内皮细胞活性的的影响。结果 DM大鼠皮肤胶原提取液的荧光值明显高于相应年龄的正常大鼠 (P <0 .0 1) ;免疫组织化学检测显示DM大鼠皮肤中AGE呈片状或块状沉积 ,其表达阳性率和强阳性率显著高于正常大鼠 (P <0 .0 1) ;DM大鼠皮肤普遍存在微血管病变 ,主要表现为血管内皮细胞变性和基底膜增厚 ;内皮细胞经 10 0 μg/mlAGE HSA干预 6h后 ,采用MTT法测定其吸光度值显著低于正常大鼠 (P <0 .0 1) ,流式细胞仪测定的各时相点凋亡细胞百分率亦明显高于正常大鼠 (P <0 .0 1) ,且均呈时间和剂量的依赖性。结论 AGE是DM皮肤微血管病变的重要致病因素 。
- 林炜栋陈向芳陆树良青春葛奎戎柳牛轶雯王敏骏
- 关键词：微血管病变正常大鼠晚期糖基化终末产物糖尿病新生血管化HSA
- 糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤后真皮成纤维细胞的生物学特征被引量：12
- 2006年
- 目的观察糖尿病(DM)大鼠深Ⅱ度烫伤后创画皮肤组织及真皮成纤维细胞(Fb)生物学特征。探讨其与DM创面愈合延迟的病理关系。方法将90只SD大鼠分为DM组(50只)和 NM组(NM,40只),DM组大鼠制成链脲菌素诱导的DM模型,之后将两组大鼠造成10％TBSA深Ⅱ度烫伤。各组大鼠均于伤前及伤后3、7、14、21 d(每组每时相点6只)留取创画皮肤组织标本,对其各项生物学特征进行检测。结果与NM组大鼠比较,DM组伤前真皮厚度明显变薄(P<0.01)、胶原排列紊乱、真皮内出现大量的慢性炎性细胞浸润,皮肤糖含量升高(DM组2．77 mg/g,NM组0．85 mg/g,P<0．01)和高级糖基化终产物(AGEs)蓄积。深Ⅱ度烫伤后,DM组大鼠Pb的S期细胞百分比和羟脯氨酸合成量明显低于NM组,而Fb的凋亡率却明显高于NM组(P<0．05或0．01)。结论 DM大鼠合并深Ⅱ度烫伤后真皮中Fb的生物学特征异常,可能与局部皮肤组织糖含量升高和 AGEs的蓄积有关,推测是DM患者容易并发慢性溃疡的病理基础之一。
- 王敏骏青春廖镇江林炜栋葛奎谢挺史桂英盛昭园陆树良
- 关键词：糖尿病烧伤成纤维细胞糖基化终产物
