王海洋
- 作品数：7 被引量：14H指数：3
- 供职机构：山西医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生一般工业技术环境科学与工程更多>>
- 纳米氧化铝亚慢性染毒致小鼠神经细胞线粒体损伤机制被引量：4
- 2014年
- 目的探讨纳米氧化铝对ICR小鼠神经细胞线粒体形态及功能的损伤作用。方法健康成年ICR小鼠分别滴鼻暴露纳米氧化铝(<50 nm)25,50和75 mg·kg-1,连续1个月。电镜观察海马CA3区神经细胞线粒体的超微结构,并测量线粒体直径;采用定磷法测定脑皮质Na+-K+-ATPase与Ca2+-Mg2+-ATPase活力;Western蛋白质印迹法检测细胞色素c氧化酶亚单位Ⅳ(COXⅣ),Bcl-2结合蛋白1(Beclin 1)和微管相关蛋白1轻链3Ι蛋白(LC3Ι)和LC3Ⅱ蛋白的表达。结果与正常对照组相比,50 mg·kg-1组海马CA3区神经元线粒体明显肿胀,内嵴结构排列稀疏,核周线粒体呈空泡化;线粒体平均直径明显增加〔(0.49±0.02)μm,P<0.05〕;75 mg·kg-1组线粒体大多呈微球形,嵴结构排列紧密,线粒体平均直径显著降低〔(0.36±0.02)μm,P<0.05〕。脑皮质线粒体酶活力随着染毒剂量的增加而降低,与正常对照相比,50和75 mg·kg-1组的Na+-K+-ATPase与Ca2+-Mg2+-ATPase活力显著降低,分别为6.37±0.22,5.48±1.53和3.21±0.99,(3.28±0.15)kU·g-1蛋白(P<0.05);50和75 mg·kg-1组的Ca2+-Mg2+-ATPase活力显著降低(P<0.05)。75 mg·kg-1组COXⅣ蛋白表达量为1.35±0.66,显著低于其他2个剂量组(P<0.05)。与正常对照相比,75 mg·kg-1组Beclin表达量为2.23±0.20,自噬特异蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比例为0.45±0.10,均显著高于正常对照组(P<0.05)。结论线粒体功能紊乱可能是纳米氧化铝神经毒性机制之一,而神经细胞可能通过自噬清除受损线粒体。
- 郭卫伟常丽俊丁勇李欢葛翠翠王海洋张勤丽牛侨
- 关键词：纳米氧化铝线粒体自噬
- 孕期暴露纳米氧化铝对子代小鼠神经发育毒性的影响
- 目的：观察整个孕期暴露纳米氧化铝对子代小鼠神经发育指标的影响。方法：ICR雌性小鼠交配前十天开始染毒至仔鼠出生。所有雌鼠随机分为5组,如下：溶剂对照组(生理盐水)、纳米碳组(11.76mg/ml)、微米氧化铝组(50mg...
- 丁勇张勤丽贾利娜杨斌张刚王海洋郭卫伟贾晓芳葛翠翠牛侨
- 关键词：化学性损伤纳米氧化铝毒性效应
- 文献传递
- 纳米氧化铝颗粒对小鼠免疫指标变化的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨纳米氧化铝对小鼠的免疫毒性效应及其机制。方法健康3月龄SPF级ICR小鼠,不同粒径不同剂量氧化铝颗粒连续染毒60 d。检测主要免疫器官氧化损伤指标及细胞因子含量。结果脾脏中SOD活性:各个染毒组均显著低于空白对照组和溶剂对照组(P<0.05),相同剂量13纳米粒径组低于微米粒径组(P<0.05),相同粒径纳米Al2O3高剂量组显著低于低剂量组(P<0.05);GSH含量:染毒组均显著低于空白对照组和溶剂对照组(P<0.05),各染毒组之间也有显著差异;MDA含量:染毒组均显著高于对照组(P<0.05),相同剂量13纳米粒径组高于微米粒径组(P<0.05),相同粒径Nano-Al2O3高剂量组显著高于低剂量组(P<0.05);IL-1α含量:4个氧化铝染毒组均显著高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.05),相同粒径Nano-Al2O3高剂量组显著高于低剂量组(P<0.05);IL-1β、IFN-γ、TNF-α的含量:染毒组均显著高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.05),各染毒组之间也有显著差异。胸腺中SOD活性:相同剂量13纳米粒径组低于微米粒径组(P<0.05),相同粒径Nano-Al2O3高剂量组显著低于低剂量组(P<0.05);GSH含量:Nano-Al2O3染毒组均显著低于对照组(P<0.05),各染毒组之间也有显著差异;MDA含量:相同剂量13纳米粒径组显著高于溶剂对照组(P<0.05),相同粒径Nano-Al2O3高剂量组显著高于低剂量组(P<0.05);IL-1α、IL-1β含量:纳米氧化铝染毒组均显著高于对照组(P<0.05),各染毒组之间也有显著差异;IFN-γ、TNF-α含量:Nano-Al2O3染毒组均显著高于对照组(P<0.05),各染毒组之间也有显著差异。结论纳米氧化铝颗粒引起全身氧化损伤和炎性反应,造成免疫系统不同程度的氧化损伤,刺激机体免疫系统产生免疫应答。不同粒径纳米氧化铝材料间比较,初步认为13纳米NanoAl2O3毒性较大,微米粒径氧化铝毒性小于纳米粒径氧化铝;纳米氧化铝颗粒对小鼠免疫器官氧化损伤指标及细胞因子的影响具有�
- 李欢丁勇吴晓宏庞雅贤葛翠翠王海洋武文慧张琦牛侨张勤丽
- 关键词：纳米氧化铝免疫器官细胞因子
- 不同粒径纳米氧化铝遗传毒性的研究
- 目的:通过Ames试验、彗星试验、小鼠骨髓微核试验、小鼠精子畸形试验，从基因水平、DNA水平及染色体水平对不同粒径纳米氧化铝致遗传毒性进行综合评价，并初步探讨其作用机制。
方法:
1、细菌回复突变(Ames)...
- 王海洋
- 关键词：纳米氧化铝遗传毒性氧化应激反应动物模型综合评价
- 文献传递
- 纳米氧化铝的体外DNA损伤及氧化应激研究被引量：5
- 2013年
- 目的通过研究不同粒径及不同浓度纳米氧化铝颗粒对中国仓鼠肺细胞(CHL细胞)DNA损伤及氧化应激的影响,探索纳米氧化铝颗粒遗传毒性及作用机制。方法选用13、50 nm和10μm 3种粒径的氧化铝颗粒为3个粒径组,每种粒径氧化铝又分别设低剂量(15μg/ml)、中剂量(30μg/ml)、高剂量(60μg/ml)组,另设空白对照组和阳性对照组。染毒24h后处理细胞。用荧光显微镜观察cy 5.5荧光标记纳米颗粒进入细胞的情况。用单细胞琼脂糖凝胶电泳(SCGE)检测DNA损伤,谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)评估氧化应激反应的指标。结果荧光标记的纳米颗粒在细胞核周围分布。SCGE结果显示,与空白对照组相比,各染毒剂量组Olive尾矩有增加趋势,中、高剂量组Olive尾矩均明显增加(P<0.05)。氧化应激指标结果显示,随着染毒剂量的增加各种氧化应激指标明显变化,高剂量组与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论纳米氧化铝颗粒可以引起CHL细胞DNA损伤和氧化应激反应,氧化应激反应可能是导致遗传毒性的机制之一。
- 王海洋席华星彭慧婷张勤丽牛侨
- 关键词：DNA损伤氧化应激
- 孕期暴露纳米氧化铝对子代小鼠神经发育的影响被引量：4
- 2013年
- 目的 观察小鼠孕期暴露纳米氧化铝对子代神经发育的影响.方法 ICR雌性小鼠于交配前10d开始染毒至仔鼠出生.所有雌鼠随机分为5组：溶剂对照组（生理盐水）、纳米碳组（11.76mg/ml）、微米氧化铝组（50 mg/ml）、50 nm氧化铝组（50 mg/ml）、13 nm氧化铝组（50 mg/ml）.均采用滴鼻方式以10 μl/次,3次/d,染毒至仔鼠出生,采用生理学指标、反射和感觉功能试验、耐力实验、Morris水迷宫、定位导航、旷场实验等方法检测仔鼠的神经发育情况.结果 出生后28 d,13 nm粒径氧化铝染毒组体重[（16.73±4.04）g]明显低于溶剂对照组[（20.45±2.50）g],差异有统计学意义（P＜0.01）；与溶剂对照组[（4.45±0.50）d]相比,13 nm氧化铝组张耳天数[（4.91±0.78）d]延迟,差异有统计学意义（P＜0.01）,与溶剂对照组出牙天数[（10.05±0.23）d]比,其他各组出牙指标都出现延迟,其中纳米碳组[（10.32±0.48）d]、微米粒径铝组[（10.75±0.45）d]、50 nm粒径氧化铝组[（10.32±0.47）d]、13 nm粒径氧化铝组[（10.79±0.49）d],差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）.反射和感觉功能方面：在出生后第4天和第7天测试的悬崖回避实验中,与溶剂对照组相比其余各组悬崖回避达标率均有不同程度的降低（P＜0.05,P＜0.01）.耐力测试方面：在出生后12d和14 d测试的相对于溶剂对照组,纳米碳组、50 nm粒径氧化铝组、13 nm氧化铝组仔鼠前置悬挂时间减少,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）.Morris水迷宫、定位导航试验：在定位导航试验中,13 nm粒径氧化铝组连续5d潜伏期与溶剂对照组比较有增加,差异有统计学意义（P＜0.05）；穿越平台的次数方面与溶剂对照组相比,其他组穿越次数减少,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）.旷场实验方面：与溶剂对照组相比,纳米碳组与13 nm粒径氧化铝组的站立次数减少（P＜0.05）,与溶剂对照组相比较其
- 丁勇贾利娜杨斌张刚王海洋郭卫伟贾晓芳葛翠翠张勤丽
- 关键词：纳米氧化铝神经发育毒性
- 孕期暴露纳米氧化铝对子代小鼠神经发育的影响
- 丁勇贾利娜李欢郭卫伟王海洋常丽俊贾晓芳张勤丽牛侨
