王骞
- 作品数：26 被引量：154H指数：9
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- 制大黄-川芎药对对CIN大鼠肾组织Nrf2/HO-1信号通路的影响被引量：12
- 2017年
- 目的:在前期发现制大黄-川芎药对能抑制对比剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)大鼠肾小管上皮细胞凋亡的基础上,进一步从核因子E2相关因子/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路探讨该药对的作用机制。方法:将32只雄性SD大鼠分为正常组(A组)、模型组(B组)、药对组(C组)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(D组)。C组于造模前7 d每日灌胃制大黄-川芎水煎液,D组造模前3 d每日腹腔注射NAC(150μg/g)。B、C、D三组按照文献方法制备CIN模型。造模后24 h处死动物,并腹主动脉采取血测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);代谢笼收集24 h尿液,并测定尿液中急性肾损伤(AKI)标志物N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、γ-谷氨酰转肽酶(U-γ-GT);分别提取肾组织中核蛋白和总蛋白,采用Western blotting方法检测肾组织中Nrf2和HO-1蛋白表达。结果:与A组比较,B组大鼠Scr、BUN、尿NAG、U-γ-GT均明显升高(P<0.01),肾组织中Nrf2、HO-1蛋白表达明显上调(P<0.01);与B组比较,C、D组Scr、BUN明显降低(P<0.05),尿NAG、U-γ-GT显著降低(P<0.01),Nrf2、HO-1蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:Nrf2/HO-1通路活化参与了CIN大鼠急性肾损伤过程,且制大黄-川芎药对可通过抑制该通路活化保护CIN大鼠肾功能。
- 龚学忠邱安东段怡汝叶紫郑君丽王骞王国华王跃荣
- 关键词：对比剂肾病制大黄川芎血红素加氧酶-1
- 解毒化瘀法联合前列腺素E1治疗慢性肾脏疾病2~4期合并急性肾损伤的临床研究被引量：4
- 2014年
- 目的：观察具有解毒化瘀功效的经验方剂川黄方联合前列腺素 E1治疗脾肾气虚、毒瘀互结型慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）2~4期合并急性肾损伤（acute kidney inj ury, AKI）的临床疗效。方法选择CKD 2~4期合并AKI患者60例分为川黄方联合前列腺素E1组（治疗组）29例,前列腺素 E1组（对照组）31例。2组患者均接受纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱,控制血压等常规治疗。在常规治疗基础上2组均静脉给予前列腺素 E120μg/d；治疗组同时服用川黄方中药汤剂,每日1剂；疗程均为2周。观察2组治疗前后的血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、血尿酸（uric acid,UA）、血清胱抑素C（cystatin,Cys C）、24 h尿蛋白定量,并统计中医证候疗效。结果①与治疗前相比,2组治疗均能有效降低 SCr、BUN、UA,差异均有统计学意义（P0.05）,但均能改善患者中医证候,其中治疗组优于对照组（P〈0.01）。结论川黄方联合前列腺素E1能有效减轻CKD 2~4期合并AKI患者肾损伤、保护肾功能,并改善中医证候,优于单用前列腺素E1治疗。
- 龚学忠汤晓春王骞王跃荣
- 关键词：解毒化瘀法急性肾损伤前列腺素E1
- 川黄方联合前列腺素E1治疗60例2-4期CKD合并AKI患者的临床研究
- 目的:观察川黄方联合前列腺素E1(凯时)治疗2-4 期慢性肾脏病(Chronic KidneyDisease,CKD)合并急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)的临床疗效.方法:符合纳入标准病例60...
- 龚学忠王骞汤晓春王跃荣
- 研读中医经典 论治水肿经方被引量：4
- 2013年
- 水肿的产生,在《内经》中已有论述,在《伤寒杂病论》中对于其病因病机及治疗有了进一步的发展。通过自己学习《黄帝内经》《伤寒杂病论》以及近现代名中医治疗水肿的经验,对中医经典中水肿的病因病机、治法方药以及自己的体会进行了论述。
- 王骞龚学忠
- 关键词：水肿黄帝内经伤寒杂病论
- 制大黄-川芎药对对造影剂肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响被引量：23
- 2012年
- 目的:探讨制大黄-川芎药对对造影剂肾病(CIN)大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响及机制。方法:将32只雄性SD大鼠分为正常组(A组)、模型组(B组)、药对高剂量组(C组)、药对低剂量组(D组)。C、D组于造模前7天每日灌胃药对水煎液,灌胃量分别为成人标准体重(60kg)常规用量50、20倍。造模后24h处死动物,测定血清肌酐、尿素氮,HE染色观察肾脏病理改变,TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡,western印迹检测肾组织Caspase-3表达。结果:建模后24h与A组相比,B组血清肌酐、尿素氮均明显升高(P<0.01);病理形态学检测提示模型大鼠发生明显肾间质水肿、肾小管上皮细胞胞浆空泡样变、肾小管上皮细胞凋亡(P<0.01),Caspase-3蛋白表达显著增多(P<0.01)。与B组相比,C、D组血清肌酐、尿素氮明显回落(P分别<0.01or<0.05),肾脏病理改变显著为轻,肾小管上皮细胞凋亡指数显著减少(P<0.01),Caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:caspase3依赖的肾小管上皮细胞凋亡参与了大鼠造影剂肾病的发生,制大黄-川芎药对能通过抑制caspase3抑制肾小管上皮细胞凋亡,并进而保护CIN大鼠肾功能。
- 龚学忠王跃荣符丹王骞王国华汤晓春陆华懿
- 关键词：造影剂肾病肾小管上皮细胞细胞凋亡制大黄川芎
- 川黄方联合前列腺素E1对60例2～4期CKD合并AKI患者的疗效观察被引量：12
- 2014年
- 目的：观察川黄方联合前列腺素E1（凯时）治疗脾肾气虚、毒瘀互结型2-4期慢性肾脏病（ chronic kidney disease,CKD）合并急性肾损伤（ acute kidney injury,AKI）的临床疗效。方法：符合纳入标准病例60例,随机分为2组,其中川黄方加凯时组（治疗组）29例、凯时组（对照组）31例,疗程均为2周。观察两组治疗前后的中医证候积分、血肌酐（ Scr）、血尿素氮（ BUN）、血尿酸（ UA）、肾小球滤过率（ eGFR）,并统计临床总有效率。结果：与治疗前相比,两组均能有效降低Scr、BUN、UA（P〈0.05或P〈0.01）,提高eGFR（P〈0.05）,但治疗组较对照组在Scr、BUN、eGFR改善方面更为明显（P〈0.05或P〈0.01）。另外,治疗组取得75.86%的总有效率,显著优于对照组（35.48%,P〈0.01）,中医证候积分改善方面治疗组亦优于对照组（P〈0.01）。结论：川黄方联合凯时能有效减轻A on C患者肾损伤、促进肾功能恢复,并改善中医证候群,优于单用凯时治疗。
- 龚学忠汤晓春王骞王跃荣周家俊
- 关键词：前列腺素E1
- 脑出血合并败血症致急性肾损伤1例报告
- 2018年
- 近年来,急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）在老年人中的发病率呈上升趋势,其常见诱因有：重度感染（例如败血症）、肾毒性药物和心血管事件等。2012年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）对AKI的定义为：48 h内血清肌酐（Scr）升高≥26. 5μmol/L（0. 3 mg/dL）;或7 d内Scr升高≥1. 5倍基线值；或尿量持续6h〈0．5mL／（kg·h）。对于AKI的治疗，临床仍非常棘手，我科采用内科常规治疗联合安体舒通成功救治1例脑出血合并败血症导致的AKI的病例，报道如下。
- 袁喆平龚学忠吴兆龙张长明汤志奇王骞
- 关键词：脑出血败血症急性肾损伤
- 川黄1号方对慢性肾脏病3期患者肾功能及微炎症状态的影响被引量：26
- 2015年
- 目的观察川黄1号方对慢性肾脏病（CKD）3期患者肾功能及微炎症状态的影响。方法采用SAS软件随机程序将60例CKD3期患者分为川黄1号方组（治疗组）及氯沙坦组（对照组），每组30例。两组患者除基础治疗外，治疗组予川黄1号方汤剂400mL，每日1剂；对照组予氯沙坦钾片治疗，每日50～100mg，均用药24周。比较两组治疗前后血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、肾小球滤过率（eGFR）、尿酸（UA）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子一仅（TNF．仅）、白细胞介素-6（1L-6）水平、24h尿蛋白定量（24hU—pro）及尿微量白蛋白（U—Alb）变化，并比较两组疗效。结果与治疗前比较，治疗组治疗后SCr、BUN明显下降（P〈0．05，P〈0．01），同时eGFR上升（P〈0．05）；对照组仅UA明显下降（P〈0．05），SCr、BUN、eGFR改变不明显。两组治疗后SCr、BUN、eGFR、UA水平比较，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。与治疗前比较，治疗后治疗组24hU—pro降低（P〈0．05），但降低程度不及对照组，对照组U．Alb明显降低（P〈0．01），两组治疗后24hU—pro及U·AIb水平比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。与治疗前比较，治疗后两组hs．CRP均明显降低（P〈0．05），但仅治疗组血清TNF．OL、IL-6明显下降（P〈0．05）。治疗组总有效率（70．00％，21／30）明显高于对照组（43．33％，13／30），差异有统计学意义（P〈0．01）。结论川黄1号方能有效保护CKD3期患者的肾功能，改善微炎症状态。
- 龚学忠周令芳王骞汤晓春钱玉润王跃荣吕岚周家俊
- 关键词：慢性肾脏病微炎症肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-6
- 消渴汤对糖尿病肾病大鼠肾小球足细胞Nephrin和Podocin表达的影响被引量：5
- 2020年
- 目的:探究消渴汤对糖尿病肾病大鼠的肾小球足细胞Nephrin和Podocin表达的影响。方法:选取4周龄健康雄性Wistar大鼠45只,采用随机数字表法分为:正常组、对照组和实验组,每组各15只;对照组和实验组大鼠采用一次性腹腔注射链脲霉素(STZ)55mg/kg方法制作糖尿病肾病(DN)模型;各组大鼠分别于完成造模后第0、2、4周采用自动生化分析仪检测大鼠血肌酐、尿素氮、血糖和24 h尿蛋白含量水平;采用Western blotting检测各组大鼠肾皮质中Nephrin和Podocin蛋白表达情况;使用HE染色观察大鼠肾小球结构。结果:实验前,实验组及对照组血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均明显高于正常组(P<0.05);实验2周后,实验组及对照组血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均明显高于正常组(P<0.05);实验组及对照组相比各项指标均无差异(Ρ>0.05);实验4周后,实验组及对照组血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均明显高于正常组(P<0.05);实验组与对照组相比各项指标均有下降(P<0.05);相比正常组实验组及对照组大鼠肾组织nephrin和podocin蛋白表达显著降低(P<0.05);实验组Nephrin和Podocin蛋白水平高于对照组(P<0.05)。HE染色结果显示,使用消渴汤治疗后大鼠肾小球体积相对对照组减小,肾小管间质病变减轻,纤维化和炎细胞浸润显著改善。结论:消渴汤可以通过抑制炎症、调节糖代谢并增加大鼠足细胞数目来实现治疗糖尿病肾病。
- 汤志奇徐靓萍龚学忠袁喆萍王骞
- 关键词：糖尿病肾病肾小球消渴汤足细胞
- 滋阴凉血汤对IgA肾病大鼠的肾脏保护机制研究被引量：6
- 2018年
- 【目的】观察滋阴凉血汤对IgA肾病大鼠蛋白尿、血尿、尿甘露糖结合凝集素(MBL)及肾小球、肾小管损害的影响,探讨其对肾脏的保护机制。【方法】将30只SD大鼠分为正常组、模型组、中药组、西药组及中西药结合组等5组,每组6只。模型组和3个治疗组采用牛血清白蛋白+脂多糖+四氯化碳的方法复制IgA肾病大鼠模型,在造模完成后1周,中药组给予滋阴凉血汤(剂量为11.5 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,西药组给予贝那普利水溶液(剂量为2.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,中西药结合组用上述半剂量滋阴凉血汤水溶液与贝那普利水溶液灌胃,正常组与模型组均给予等体积生理盐水灌胃,每日1次。根据上述方案灌胃4周后,观察大鼠一般状况,采集大鼠尿液、静脉血,检测其尿红细胞数目、24 h尿蛋白定量、尿MBL及血生化指标。应用直接免疫荧光法测定其肾小球IgA沉积强度,苏木素—伊红(HE)染色法和高碘酸—无色品红(PAS)染色法观察肾小球及肾小管改变。应用电镜观察肾组织超微结构。【结果】中药组大鼠尿红细胞数目,尿蛋白、尿MBL含量较模型组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);中药组大鼠肾小球及肾小管病变较模型组明显改善。【结论】滋阴凉血汤能减少IgA肾病大鼠尿红细胞数目、尿蛋白、尿MBL,改善肾小球内系膜基质、细胞增生和肾小管萎缩及炎症反应等病理改变,对IgA肾病大鼠肾脏具有保护作用。
- 王骞叶紫徐蝶衣严羽青龚学忠张长明汤志奇袁喆平
- 关键词：IGA肾病
