您的位置: 专家智库 > >

王鹏

作品数:6 被引量:6H指数:1
供职机构:中国科学院生物物理研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技重大专项全球变化研究国家重大科学研究计划更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文

领域

  • 3篇生物学
  • 2篇医药卫生

主题

  • 4篇氧化氮
  • 4篇一氧化氮
  • 3篇蛋白
  • 3篇受体
  • 3篇受体1
  • 2篇细胞
  • 2篇关键蛋白
  • 2篇NO
  • 1篇修饰
  • 1篇增殖
  • 1篇溶酶
  • 1篇溶酶体
  • 1篇神经退行性
  • 1篇神经退行性疾...
  • 1篇退行性疾病
  • 1篇细胞分化
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体损伤
  • 1篇连接酶

机构

  • 6篇中国科学院
  • 2篇中国科学院大...
  • 1篇中国科学技术...

作者

  • 6篇王鹏
  • 1篇张栩
  • 1篇曲静
  • 1篇阮林浩
  • 1篇邓健文
  • 1篇黄波
  • 1篇朱笠
  • 1篇陈畅
  • 1篇唐捷
  • 1篇刘光慧
  • 1篇索塔林
  • 1篇李燕
  • 1篇吴凯源
  • 1篇刘江红

传媒

  • 2篇生物化学与生...
  • 1篇第十一次中国...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2013
  • 3篇2009
  • 1篇1900
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
NO对CRM1依赖的核输出的作用机制及调控蛋白质巯基亚硝基化关键蛋白GSNOR功能的研究
王鹏
关键词:一氧化氮细胞分化
与神经退行性疾病相关的RNA结合蛋白在线粒体损伤中的作用被引量:5
2016年
线粒体是细胞内制造能量的细胞器,它还负责各种细胞信号的整合,参与协调多种复杂的细胞功能.线粒体是动态变化的,连续不断地进行分裂与融合,这是其功能维持和增殖遗传的关键.在过去20年中,参与线粒体分裂与融合的核心因子陆续被发现,它们在进化上高度保守,但是在形成分裂与融合复合物中的详细分子机制还有待于深入研究.线粒体分裂与融合的动态变化,是线粒体质量控制的重要组成部分,其动态平衡在细胞发育和稳态维持中起重要作用.线粒体动态变化失衡和功能失调,则会导致多种神经退行性疾病的发生.这些研究的发现为探索线粒体生物学及与疾病的关系开拓了令人振奋的新方向.
朱笠邓健文王鹏刘江红Jane Y.Wu
关键词:线粒体损伤神经退行性疾病
一氧化氮通过对CRM1的亚硝基化修饰抑制经典的核输出
一氧化氮(Nitric Oxide,NO)作为一种重要的气体信号分子,对心血管系统、免疫系统和神经系统的功能调节和在信号转导中的作用已被广泛确认。其作用机制除了经典的
王鹏刘光慧吴凯源曲静黄波张栩Larry Gerace陈畅
关键词:一氧化氮
文献传递
RNF149通过泛素化介导的CD9降解调控细胞增殖被引量:1
2013年
选取功能未知的泛素连接酶RNF149作为研究对象.该分子同GRAIL(gene related to anergy in lymphocytes)具有较高的同源性,属于Ⅰ型跨膜蛋白.激光共聚焦显微镜的观察结果显示,RNF149是一个定位在溶酶体上的蛋白质,它与CD9在细胞内有共定位.免疫共沉淀实验证明RNF149与CD9有相互作用.RNF149通过泛素分子的第48位赖氨酸多泛素化CD9.在HeLa细胞中转染数量一定的CD9质粒和数量梯度增加的RNF149质粒24 h后,蛋白质印迹检测外源RNF149和CD9的表达,结果表明,随外源RNF149表达量梯度增高,外源CD9的表达量梯度降低.在HEK293T细胞内以shRNA敲低内源的RNF149,并检测内源CD9的变化,发现RNF149被敲低后内源CD9的量增多.上述结果提示,CD9很有可能是RNF149的底物,被RNF149通过泛素化降解.此外,RNF149被敲低的HEK293T细胞增殖受到抑制,这可能与其内源CD9的量增多有关,提示RNF149可能是一种细胞增殖的调控因子.
李燕阮林浩索塔林王鹏唐捷
关键词:CD9细胞增殖泛素化泛素连接酶溶酶体
一氧化氮通过对CRM1的亚硝基化修饰抑制经典的核输出
王鹏刘光慧吴凯源曲静黄波张栩Larry Gerace陈畅
关键词:一氧化氮
NO对CRM1依赖的核输出的作用机制及调控蛋白质巯基亚硝基化修饰关键蛋白GSNOR功能的研究
一氧化氮(Nitric Oxide,NO)作为一种重要的气体信号分子,对心血管系统、免疫系统和神经系统的功能调节和在信号转导中的作用已被广泛确认。其作用机制除了经典的cGMP依赖的信号通路外,NO还可以通过蛋白质的巯基亚...
王鹏
关键词:一氧化氮
共1页<1>
聚类工具0