白晓雪
- 作品数：12 被引量：50H指数：4
- 供职机构：吉林大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技厅资助项目吉林省科技厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- sCD163在结核性脑膜炎患者脑脊液和外周血中的表达及临床意义被引量：2
- 2015年
- 目的探讨sCD163在结核性脑膜炎患者外周血浆及脑脊液中的表达水平及其对临床诊断与预后判断的指导意义。方法收集23例结核性脑膜炎患者,8例病毒性脑膜炎和6例正常人的外周血及脑脊液,ELISA法检测血浆和脑脊液中sCD163的表达,并对脑脊液进行常规生化检查。结果与病毒性脑膜炎和正常人相比,结核性脑膜炎患者外周血及脑脊液中sCD163表达水平明显升高(P<0.01),而病毒性脑膜炎患者与头痛患者sCD163水平无明显差异(P>0.05)。脑脊液sCD163浓度为89.1 ng/L可作为诊断结核性脑膜炎的切点(cut-off)值,其敏感性和特异性分别为82.6%和93.9%。结核性脑膜炎患者脑脊液中sCD163表达与脑脊液压力和蛋白质含量呈正相关,与脑脊液细胞数无相关性。结论 sCD163在结核性脑膜炎患者外周血和脑脊液中表达上调,并且脑脊液sCD163可作为结核性脑膜炎诊断和预后判断的生物学标志物。
- 戴英增白晓雪刘晗李丹华树成宋磊
- 关键词：结核性脑膜炎病毒性脑膜炎
- 呼出气一氧化氮在慢性过敏性肺炎诊断中的应用价值被引量：12
- 2014年
- 目的通过对比FeNO浓度在不同亚型间质性肺病患者中的差异,研究其作为慢性过敏性肺炎(CHP)诊断方法的价值。方法收取21名CHP患者和42名其他类型间质性肺病患者,在治疗前对所有患者进行FeNO测定和肺部高分辨率CT扫描,比较不同病因间质肺病患者FeNO浓度的不同,同时结合CT扫描结果分析患者FeNO浓度与病变程度之间的关联。结果 CHP患者的FeNO浓度的中位数为43.6ppb,明显高于其他类型间质肺病患者FeNO浓度(在特发性肺纤维化、药物性肺炎和结缔组织相关性肺纤维化患者中依次为22ppb,23ppb和24.7ppb,P<0.001)。FeNO浓度为36.7ppb可作为鉴别CHP与其他3种间质性肺病亚型的cut-off值,其敏感性和特异性分别为85.7%和88.1%。另外,CHP患者支气管与肺泡病变程度与其FeNO浓度间无相关联系(P>0.05)。结论FeNO浓度在CHP患者中明显高于其他亚型间质性肺病患者,可作为有效、快速、简便的CHP临床诊断方法。
- 白晓雪华树成竭晶杨颖谷月
- 关键词：间质性肺病FENO
- α2巨球蛋白在老年肺结核患者外周血中的表达及临床意义被引量：4
- 2014年
- 目的探讨α2巨球蛋白(α2MG)在老年肺结核患者外周血浆中的表达水平及其对临床诊断与治疗的指导意义。方法收集60岁以上住院肺结核患者34例在抗结核治疗前后的外周血,并收集18例健康对照的外周血,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆中α2MG和C反应蛋白(CRP)的浓度,并检测血沉时间。结果老年结合患者外周血中α2MG的水平明显高于健康老年人(P<0.01),α2MG浓度为1.61 mg/L,可作为诊断老年肺结核的切点(cut-off)值,其敏感性和特异性分别为85.3%和77.8%。经规律抗结核治疗后老年肺结核患者的血浆α2MG表达水平明显升高(P<0.05),且其表达与血浆CRP水平和血沉呈负相关。结论患肺结核后老年人外周血中α2MG表达上调,并可作为诊断和检测结合治疗的生物学标志物。
- 吕若君杨颖白晓雪宋晓杰李丹华树成谷月
- 关键词：结核Α2巨球蛋白C反应蛋白血沉
- 虎杖苷通过激活Nrf2/HO-1信号抑制氧化应激诱导的心肌细胞损伤被引量：10
- 2020年
- 目的研究过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2细胞损伤模型中,虎杖苷对心肌细胞的保护作用及机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞损伤模型,MTT检测细胞生存能力;Western印迹检测细胞蛋白表达;试剂盒检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。结果MTT实验筛选药物剂量为100μmol/L;H2O2有效刺激剂量为100μmol/L;虎杖苷预处理抑制了H2O2诱导的细胞活性下降,抑制了H2O2诱导的细胞凋亡。虎杖苷促进了核因子E2相关因子(Nrf)2和血红素加氧酶(HO)-1蛋白的表达,降低了SOD的水平,同时使MDA水平升高。Nrf2抑制剂ML385与虎杖苷同时预处理后细胞凋亡得到抑制,同时Nrf2和HO-1蛋白的表达水平下降,SOD的水平升高而MDA水平下降。结论虎杖苷抑制H2O2诱导的H9c2细胞凋亡,其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
- 毕静白晓雪王超
- 关键词：虎杖苷心肌细胞氧化应激
- 血浆miR-144-5p水平在动脉粥样硬化诊断中的临床意义被引量：1
- 2020年
- 目的研究动脉粥样硬化(AS)患者外周血中miR-144-5p的表达水平,并探讨其与AS临床特征的相关性。方法募集156例受试者,其中无症状AS患者84例为AS组,72名健康成人作为对照组。留取外周静脉抗凝血,通过离心法获得血浆。通过实时定量聚合酶链反应(PCR)检测血浆miR-144-5p水平。通过Spearman的相关系数分析评估了miR-144-5p和C反应蛋白(CRP)、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇之间的相关性。通过受试者工作特征(ROC)曲线检测miR-144-5p水平在AS诊断中的价值。结果与对照组相比,AS组血浆中miR-144-5p表达和CRP表达水平显著增高(P<0.01)。AS患者血浆miR-144-5p表达与外周血中总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平无明显相关性(P>0.05),但与CRP呈正相关(r=0.625,P<0.01)。miR-144-5p检测AS的敏感性和特异性分别为78.6%,83.2%。结论miR-144-5p的水平在AS患者外周血浆中显著升高,与系统炎症反应密切相关,可作为识别AS患者的生物标志物。
- 毕静白晓雪刘方方
- 关键词：胆固醇C反应蛋白
- 特发性肺纤维化治疗的研究进展被引量：7
- 2015年
- 特发性肺间质纤维化(IPF)是一类好发于中老年人的慢性疾病,具有病情进展快、预后不良等特点,随诊我国老龄化人口的不断加剧,生活环境的不断恶化,致使罹患IPF的患者不断增加,而关注与该疾病的治疗文献,相对不足。本文根据现有文献,作一篇关于IPF治疗的综述,为IPF的治疗提供一点思路。1概述IPF是一种弥漫性间质性肺病(ILD),也称为隐源性致纤维化性肺泡炎(CFA),
- 杨颖华树成白晓雪刘晗
- 关键词：特发性肺间质纤维化抗氧化治疗
- miR-21促进毛囊神经嵴干细胞分化为许旺细胞被引量：1
- 2014年
- 背景:mi RNAs是一类长18-25个碱基的非编码单链小RNA分子,可以与m RNA分子的3’UTR上序列互补结合而调节目标基因的蛋白表达水平。大量证据表明,mi RNAs可能起到调节许旺细胞分化、髓鞘形成以及周围神经生长和发育的作用。目的:观察mi R-21在毛囊神经嵴干细胞分化为许旺细胞过程中的表达。方法:培养毛囊干细胞,通过流式分选法从人毛囊中分离神经嵴干细胞,并定向诱导为许旺细胞,在诱导过程中采用q RT-PCR检测mi R-21的表达水平。将毛囊神经嵴干细胞分为对照组、agomir-21组、agomir-NC组、antagomir-21组和antagomir-NC组。对照组无干预,agomir-21组加入mi R-21的激动剂,antagomir-21组加入mi R-21的抑制剂,agomir-NC组和antagomir-NC组分别为agomir-21和antagomir-21的阴性对照组,加入无活性的micro RNA类似物。最后,通过数据库寻找mi R-21可能的作用靶标。结果与结论:在毛囊神经嵴干细胞诱导分化为许旺细胞过程中,mi R-21表达水平逐渐升高。转染mi R-21激动剂agomir-21后,干细胞分化为许旺细胞的能力增强,而转染mi R-21抑制剂antagomir-21后可削弱干细胞的分化能力。通过数据库检索发现,SOX2可能是mi R-21重要靶基因并参与其调节干细胞分化的作用。结果提示,毛囊神经嵴干细胞可作为许旺细胞的一个重要来源,mi R-21可促进此分化过程。
- 王艳华刘浩辛红白晓雪刘学娟倪宇昕
- 关键词：神经嵴许旺细胞微RNASSOX2髓鞘
- 没食子酰芍药苷通过激活Nrf2信号通路减轻PM2.5诱导的血管内皮细胞损伤被引量：2
- 2020年
- 目的探讨没食子酰芍药苷(GPF)减轻PM2.5对人微血管内皮细胞损伤的作用及机制。方法培养人微血管内皮细胞,分为空白对照组、PM2.5(25μg/cm^2处理24 h)、GPF组(100μmol/L处理24 h)和PM2.5+GPF组(PM2.525μg/cm^2和GPF100μmol/L共同处理24 h)。4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测人血管内皮细胞(HMEC)-1活性,比色法检测HMEC-1细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western印迹检测核因子E2相关因子(Nrf)2的蛋白表达。结果与空白对照组相比,PM2.5组HMEC活力明显下降,细胞内MDA含量增加(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05)。GPF组HMEC活力明显高于PM2.5组,MDA含量显著低于PM2.5组,GPF可通过激活Nrf2减轻PM2.5引起的血管内皮细胞损伤。结论GPF通过激活Nrf2信号通路,抑制PM2.5诱导的氧化应激从而减轻血管内皮细胞损伤。
- 毕静白晓雪白晓雪
- 关键词：PM2.5氧化应激
- miR-155通过抑制SMAD5调控成骨细胞骨分化被引量：3
- 2017年
- 背景:诱导成骨细胞分化为骨细胞是组织工程中的研究热点,但分化过程中的调节机制尚未完全阐明。MicroR NA是一类内源性小RNA分子,可通过与靶基因mR NA的3’端非编码区结合在转录后水平调控基因表达。研究证实,microR NA在骨细胞分化过程中起到重要的调节作用。目的:研究mi R-155对成骨细胞骨分化的调节作用以及作用机制。方法:取小鼠成骨细胞系MC3T3-E1细胞,加入小鼠骨形态发生蛋白2(200μg/L)进行成骨诱导,并与诱导第1,3,7,14天,通过qR T-PCR检测mi R-155 m RNA的表达。并将MC3T3-E1细胞分为对照组、诱导组、miR-155组和mi R-155 inhibitor组,对照组用α-MEM培养基培养,诱导组在培养基中加入骨形态发生蛋白2进行成骨诱导,mi R-155组和miR-155 inhibitor组在成骨诱导之前分别转染miR-155和mi R-155拮抗剂,诱导2周。结果与结论:(1)茜素红染色及碱性磷酸酶活性测定:经骨形态发生蛋白2诱导后,mi R-155 mR NA表达呈时间依赖性下调。诱导组MC3T3-E1细胞茜素红着色强度、碱性磷酸酶活性和mR NA表达也显著高于对照组(P<0.01);mi R-155组茜素红着色强度明显低于诱导组,碱性磷酸酶活性和mR NA也明显低于对照组(P<0.01),而mi R-155 inhibitor组则呈反向变化(P<0.05);(2)荧光报告基因检测和western blot检测:miR-155可与SMAD5 mR NA 3’非编码区结合,并明显降低MC3T3-E1细胞中SMAD5蛋白和mR NA表达(P<0.01)。结果表明,mi R-155可通过负性调控SMAD5表达,抑制MC3T3-E1细胞的成骨分化。
- 邱诗阳付希佳白晓雪杨军
- 关键词：骨形态发生蛋白质类骨细胞成骨细胞分化SMAD5细胞QRT-PCR
- miR-365对乳头状甲状腺癌TPC-1细胞增殖和侵袭的抑制作用被引量：1
- 2020年
- 目的研究miR-365在人乳头状甲状腺癌株TPC-1细胞中的表达和生物学作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-365在正常人甲状腺上皮细胞NTHY-ORI 3-1和乳头状甲状腺癌TPC-1细胞中的表达。把TPC-1细胞分为3组,即空白组、对照组和miR-365过表达组,空白组不作处理,将Control-mimics和miR-365 mimic分别转染至对照组和miR-365过表达组。另将TPC-1细胞分为3组,即空白组、对照组和miR-365抑制剂组,空白组不作处理,将Control-抑制剂(inhibitors)和miR-365 inhibitor分别转染至对照组和miR-365抑制剂组。分别采用CCK8实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力。结果miR-365在TPC-1细胞中表达水平明显低于NTHY-ORI 3-1细胞(P<0.01)。与空白组和对照组相比,TPC-1细胞的增殖率可明显被miR-365 mimic降低(P<0.01),而TPC-1细胞的增殖率可明显被miR-365 inhibitor增加(P<0.01)。TPC-1细胞在miR-365 mimic转染后的24 h迁移和侵袭能力明显下降(P<0.01)。然而,TPC-1细胞转染miR-365 inhibitor后,迁移和侵袭能力明显提高(P<0.01)。结论在乳头状甲状腺癌细胞中miR-365表达下调,TPC-1细胞体外增殖、迁移和侵袭能力通过体外过表达可明显被抑制。
- 靳彤白晓雪崔现
- 关键词：MICRORNA乳头状甲状腺癌增殖
