穆桂萍
- 作品数：20 被引量：106H指数：6
- 供职机构：深圳市中医院更多>>
- 发文基金：深圳市科技计划项目广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 慢性乙型肝炎肝郁脾虚证生物信息学差异研究被引量：1
- 2012年
- 目的:应用基因芯片技术研究慢性乙型肝炎肝郁脾虚证与它证的生物信息学差异。方法:应用Affymetrix Gene Chip人类全基因组芯片,分析了9例、3证型慢性乙型肝炎患者(肝肾阴虚型、湿热中阻型、肝郁脾虚型各3例)基因表达谱。通过应用Scanner 3000 7G 4C扫描仪对芯片进行扫描和信号值转换,获得各个中医证型之间的相对表达比值。结果:在检测的全部54676个基因中,中医证型基因表达存在着明显的差异,肝郁脾虚型与肝肾阴虚型、肝郁脾虚型与湿热中阻型比较,表达差异基因均占全基因的0.21%。结论:慢性乙型肝炎在肝郁脾虚证的基因层面上有着异常表达,这可能是临床出现同病异证的生物信息学基础,为其有效预防和治疗提供新的思路。
- 熊益群姚小萍周大桥马健高辉刘心亮贺劲松鲁艳平穆桂萍徐绍钢
- 关键词：肝郁脾虚证基因表达基因芯片技术辨证规范化
- 中药口服配合灌肠治疗溃疡性结肠炎的临床观察及对肠黏膜IL-6、IL-10的影响被引量：10
- 2013年
- 目的观察理肠汤口服结合溃疡灵灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效,并检测患者结肠黏膜组织中的IL-6、IL-10的表达情况。方法将UC患者60例随机分为治疗组30例与对照组30例,治疗组给予理肠汤口服及溃疡灵灌肠;对照组给予虎地胶囊口服,两组均治疗2个月。治疗结束后进行临床疗效比较,并利用免疫组化的方法,检测结肠黏膜组织中IL-6、IL-10在治疗前后的表达。结果两组治疗后均能改善腹泻、脓血便、腹痛等主要临床症状(P<0.05),治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组总有效率高于对照组(P<0.05);两组均能降低IL-6的阳性表达率、提高IL-10的阳性表达量(P<0.05),治疗组优于对照组(P<0.05)。结论理肠汤口服结合溃疡灵灌肠治疗UC有较好的临床疗效,能够明显改善患者症状,减轻肠黏膜炎症,降低肠黏膜IL-6的表达、升高IL-10的表达。
- 冯春霞张强陈晓蓉穆桂萍黄明河
- 关键词：理肠汤溃疡灵IL-6IL-10
- 电针任督脉对局灶性脑缺血大鼠神经功能和神经细胞凋亡的影响被引量：5
- 2014年
- 目的探究电针任督脉对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能和神经细胞凋亡的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,利用改良的神经功能缺损评分表(mNSS)观察治疗后大鼠神经行为学变化情况,并采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测其大脑皮层神经细胞凋亡情况,以及电针任督脉对其的影响。结果大鼠造模后mNSS显著升高,且大脑皮层TUNEL阳性细胞数明显增多;与同时期模型组比较,电针任督脉组脑缺血再灌注7 d、14 d和28 d其mNSS和TUNEL阳性细胞数明显降低。结论电针任督脉可能通过抑制脑缺血再灌注后皮层神经细胞凋亡和改善神经功能缺损来改善脑缺血损伤。
- 穆桂萍曾瑶池陈鹏典罗文舒马晓明熊益群刘心亮刘文赫
- 关键词：电针任脉督脉细胞凋亡
- 萎胃汤治疗慢性萎缩性胃炎伴癌前病变临床疗效及对PCNA和bal-2、bax表达的影响被引量：15
- 2011年
- [目的]探讨萎胃汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效及对胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)和bcl-2、bax表达的影响。[方法]200例CAG患者随机分为萎胃汤治疗组与胃复春对照组,分别治疗2个疗程后对比观察疗效,并对2组伴肠化生(IM)、不典型增生(ATP)的患者,采用免疫组化(S-P)法和凋亡细胞原位检测(TUNEL)法检测患者治疗前后PCNA、bax、bcl-2的表达。[结果]CAG治疗组总有效率为77.04%,对照组为66.15%,治疗组优于对照组(P<0.05),伴IM、ATP治疗组总有效率为69.44%,对照组为60.97%(P<0.05)。治疗组治疗后PCNA阳性表达数较治疗前明显减少,bcl-2和bax在胃黏膜的阳性表达均明显降低。[结论]萎胃汤有良好的治疗CAG及胃癌前病变的作用。
- 邓睿宁黄明河刘心亮穆桂萍
- 关键词：中医药疗法
- 番茄红素对高糖所致内皮祖细胞功能障碍的保护作用及机制初探被引量：5
- 2014年
- 本文阐述了番茄红素对高糖所致人外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能障碍的影响,并探讨了其可能机制。EPCs分为空白对照组、高糖组、番茄红素10、30、50μg/mL低、中、高剂量和信号阻断剂(1μmol/L SB203580)组,用33 mmol/L葡萄糖诱导EPCs损伤,分别采用MTT比色法、黏附能力测定实验、改良的Boyden小室检测EPCs黏附、迁移能力,Matrigel成血管网实验评价体外小管形成能力,Western-blot检测磷酸化和非磷酸化p38 MAPK蛋白表达量。实验表明番茄红素可改善高糖环境下EPCs黏附、迁移和体外小管形成能力,其机制可能与番茄红素抑制EPCs中p38 MAPK激活有关。
- 曾瑶池穆桂萍黄淑芬曾学辉周熙临
- 关键词：番茄红素高糖内皮祖细胞P38MAPK
- 慢性乙型肝炎湿热中阻证与它证生物信息学差异研究被引量：3
- 2012年
- 目的:应用基因芯片技术研究慢性乙型肝炎湿热中阻证与它证的生物信息学差异。方法:应用Affymetrix Gene Chip人类全基因组表达谱芯片,分析9例慢性乙型肝炎患者(湿热中阻、肝肾阴虚与肝郁脾虚证各3例)基因表达谱。通过应用Scanner3000 7G 4C扫描仪对芯片进行扫描和信号值转换,获得各证之间的相对表达比值。结果:湿热中阻证与肝郁脾虚证比较,表达差异基因共计114个(上调46个,下调68),其中差异表达在2倍以上的基因有98个(上调35个,下调63个),差异表达在4倍以上的基因有16个(上调11个,下调5个);与肝肾阴虚证比较,表达差异基因共计166个(上调52个,下调114个),其中差异表达在2倍以上的基因有151个(上调46个,下调105个),差异表达在4倍以上的基因有15个(上调6个,下调9个)。与它证比较,湿热中阻证占优势的异常表达基因GO(Gene Ontology)依次涉及:细胞骨架和运动蛋白、DNA结合转录和转录因子、细胞信号和传递蛋白、代谢酶类、离子通道和运输蛋白、细胞周期类蛋白等。结论:慢性乙型肝炎湿热中阻证与它证有着差异基因表达,这也是临床上出现同病异证的生物信息学基础。
- 熊益群姚小萍周大桥马健高辉刘心亮贺劲松鲁艳平穆桂萍徐绍钢
- 关键词：慢性乙型肝炎湿热中阻证生物信息学
- 番茄红素对2型糖尿病患者炎症因子与颈动脉内膜中层厚度的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清炎症因子水平与颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的关系及番茄红素(Lyc)的干预效果。方法选取T2DM患者130例随机分为:A组(干预组)64例,给予Lyc胶囊30mg/d;B组(对照组)66例,不服用Lyc但给予安慰剂。两组患者均采集入组时和干预后6个月的空腹血清,监测血糖、生化指标、炎症因子和CIMT。结果 Lyc干预6个月后,A组IL-6、TNF-α、hs-CRP、NF-κB水平显著降低,均低于B组(P<0.05),B组上述炎症因子水平变化差异无统计学意义(P>0.05);干预后A组患者CIMT及颈动脉斑块发生率较干预前及B组明显下降;T2DM患者CIMT与炎症因子水平相关,多元回归分析表明NF-κB、HbAlc和hs-CRP是CIMT的独立影响因素(决定系数R2=0.612,P=0.000)。结论 T2DM患者炎症因子水平是CIMT的独立预测因素,Lyc可能通过降低炎症因子水平而抑制T2DM患者早期动脉粥样硬化的发生、发展。
- 曾瑶池赵恒侠李金花刘燕平王太芬穆桂萍
- 关键词：2型糖尿病炎症因子颈动脉内膜中层厚度番茄红素
- 补益凉解法对慢性乙型肝炎IL-33、ST2影响的临床研究
- 2017年
- 目的:通过观察慢性乙型肝炎患者白细胞介素(IL)-33/ST2表达水平治疗前后的变化,探讨补益凉解法调节肝损伤的作用及其可能作用机制。方法:收集2015年1月至2016年1月广州中医药大学附属深圳市中医院慢性乙型病毒性肝炎患者60例,随机分为观察组和对照组,对照组患者予双环醇50 mg,口服,3次·d^(-1),还原型谷胱甘肽片400 mg,口服,3次·d^(-1);观察组患者则同时予服补益凉解法中药复方,水煎服,每日1剂,2次·d^(-1)。疗程4周。分别在治疗0周和4周检测:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、IL-33、ST2的变化,评价其疗效。结果:观察组患者ALT、AST水平均较治疗前好转,差异具有统计学意义(P<0.01),且明显优于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者IL-33、ST2较治疗前明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01),与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:补益凉解法复方通过免疫调节,降低了IL-33、ST2的浓度,改善了炎症损伤,有利于肝功能恢复。
- 熊益群梁越进徐文军刘心亮穆桂萍徐绍刚刘文赫袁东凯王静娜
- 关键词：慢性乙型肝炎白细胞介素-33ST2调节免疫
- 原花青素B_2对LPS诱导的心肌细胞凋亡的保护作用被引量：12
- 2015年
- 目的研究原花青素B_2(procyanidin B_2,PCB_2)对脂多糖(lipopolysacchride,LPS)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用原代培养新生大鼠心肌细胞,LPS诱导心肌细胞损伤模型,PCB_2低、中、高剂量组分别用含有6.25、12.5、25.0μmol·L^(-1)PCB_2的DMEM培养基持续培养24h。采用四唑盐(MTT)比色法测定心肌细胞存活率,光泽精化学发光法测定心肌细胞NOX的活性,Western blot法分析心肌NADPH氧化酶p47^(phox)亚基的表达,TUNEL法检测细胞凋亡,流式细胞术测定心肌细胞ROS的含量。结果 LPS诱导的细胞损伤组与正常对照组(Control)比较,心肌细胞活力明显降低(P<0.01),而心肌细胞NOX活性、p47^(phox)亚基的表达、凋亡细胞数量以及ROS含量均明显增加(P<0.01)。PCB_2处理后,低、中、高剂量组细胞活力均明显升高,心肌细胞NOX活性、p47^(phox)亚基的表达、凋亡细胞数量以及ROS含量均明显下降,且具有剂量依赖性(P<0.01)。结论 PCB_2通过抑制NADPH氧化酶激活、p47^(phox)的表达以及活性氧的产生发挥对LPS诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。
- 张晓晖曾繁典孙智达杨卓欣熊益群徐超英刘心亮林坚穆桂萍徐绍钢刘文赫
- 关键词：脂多糖心肌细胞凋亡NADPH氧化酶活性氧自由基
- 荔枝壳原花青素对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制研究被引量：9
- 2015年
- 目的研究荔枝壳原花青素(Procyanidins extracted from the litchi pericarp,LPPC)对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法实验大鼠随机分为5组,连续灌胃两周:空白对照组(control)和脓毒症模型组(LPS)每天给予蒸馏水灌胃1次;LPPC低、中、高剂量组分别每天给予新鲜配制的LPPC 50,100,200 mg·kg-1·d-1灌胃1次。给药结束后,建立脓毒症动物模型。即除空白对照组外所有大鼠腹腔内注射LPS(lipopolysacchride,10mg·kg-1,ip)诱导急性脓毒症模型。4 h后收集大鼠血清,检测血清同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST/GOT)的活力。取大鼠心肌组织,测定心肌组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。TUNEL染色观察大鼠心肌细胞凋亡情况。Western blot法检测凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3及TNF-α水平。结果与正常对照组(control)比较,脓毒症模型组大鼠血清CK-MB、LDH、AST/GOT以及心肌组织MDA含量均明显升高(P<0.01);同时,心肌组织T-AOC和GSH的活力明显降低(P<0.01);凋亡心肌细胞数量明显增加(P<0.01);Cleaved caspase-3及TNF-α表达水平明显下降(P<0.01)。LPPC预处理明显降低了大鼠血清CK-MB、LDH、AST/GOT以及心肌组织MDA含量;增加了大鼠心肌组织T-AOC和GSH的活力;凋亡心肌细胞数量明显减少;Cleaved caspase-3及TNF-α表达水平明显下降。结论荔枝壳原花青素预处理能够明显减轻脓毒症大鼠心肌细胞凋亡,可能与其抗氧化性损伤作用有关。
- 张晓晖孙智达李书艺曾繁典熊益群徐超英刘心亮林坚穆桂萍徐绍钢刘文赫
- 关键词：脓毒症心肌细胞凋亡
