胡海
- 作品数：5 被引量：29H指数：1
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
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- 弥漫性大B细胞淋巴瘤t(14;18)易位及bcl-2基因扩增的检测被引量：28
- 2007年
- 目的探讨弥漫性大 B 细胞淋巴瘤(DLBCL)t(14;18)染色体异位及 bcl-2基因扩增在其分类及临床分期、疗效评估中的作用。方法先对60例 DLBCL 的标本进行显微切割,获取相对比较纯的肿瘤组织,再使用细胞核芯片荧光原位杂交(FISH)对标本进行 t(14;18)易位及 bcl-2基因扩增检测,采用免疫组织化学 SP 法在组织微阵列上同步观测 CD20、CD10、bcl-6、MUM1的表达,进行生发中心样(GCB)和非生发中心样(non-GCB)分类;通过病例分析得出治疗效果及临床分期的信息,并统计分析以上各因素之间的关系。结果在60例 DLBCL 中,10例 bcl-2/IgH 阳性,18例 bcl-2基因扩增;GCB 29例(48.3%),non-GCB 31例(51.7%)。经 FISH 检测 t(14;18)阳性10例中,GCB 8例,non-GCB 2例,差异有统计学意义(P=0.031)。t(14;18)阳性及 bcl-2基因扩增的病例 bcl-2表达均增高。在36例正规 CHOP 治疗的病例中,bcl-2扩增13例,无扩增23例,bcl-2扩增的13例之治疗结果显效、部分有效、无效率分别为3例(23.1%)、4例(30.8%)和6例(46.2%);临床分期情况为Ⅰ～Ⅱ期1例(7.7%),Ⅲ～Ⅳ期12例(92.3%),这两项指标与 bcl-2不扩增的相比差异均有统计学意义(P=0.019、0.046)。结论 t(14;18)易位及 bcl-2基因扩增均是引起 DLBCL 之 bcl-2蛋白表达的原因,bcl-2阳性者与预后有关的原因难以确定,可能是由于引起其阳性表达的原因不同所致;bcl-2基因扩增与治疗效果较差及临床分期较晚有关;FISH 检测 t(14;18)染色体易位可用于 DLBCL 的分类。
- 蒋会勇李慧灵胡海何滢赵彤
- 关键词：基因,BCL-2基因扩增微阵列分析显微切割
- 弥漫性大B细胞淋巴瘤变型的病理及免疫表型分析
- 2006年
- 目的:探究弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)变型的组织学特点及免疫表型。方法:收集108例DLBCL,总结其临床资料和组织病理学特点,进行组织微阵列免疫组化检测CD10、bcl-6的表达。结果:中心母细胞型(CB)为89.8%,免疫母细胞型(IB)2.8%,间变性大B细胞型(ALCL)1.9%,富于T细胞的B细胞型(TCRBCL)1.9%,其它变型3.7%;23.1%见较多背景反应细胞,41.7%伴有纤维化基质,21.3%有浆细胞分化,14.8%血管丰富、含有成片印戒样细胞,8.3%见坏死,3.7%见嗜酸细胞、硬化带。CB中44.2%CD10、48.1%bcl-6阳性,2例ALCL均阳性,而3例IB均阴性。结论:各变型有B细胞淋巴瘤共有的病理组织学特点,又有其各自的病理特征;CD10/bCL-6表达在识别变型中有重要意义。
- 胡海宋兰英蒋会勇韩西群陈愉赵彤
- 关键词：DLBCL组织病理学免疫表型
- 淋巴瘤克隆性TCRγ基因重排的多重引物分析
- 2006年
- 目的探讨TCRγ多重引物检测淋巴瘤克隆性基因重排的功效及意义。方法引物分为两组扩增淋巴瘤DNA,PCR产物用于琼脂糖电泳和单链构象多态性分析(SSCP)检测。结果两组多重引物PCR的阳性率高于通用引物阳性率;B细胞淋巴瘤组织中存在一定比例克隆性TCRγ基因生重排;部分淋巴瘤中存在两种TCRγ基因重排。结论多重引物和降落式PCR适于淋巴瘤TCRγ基因重排研究,可提高检出率、判断淋巴瘸组织中不同TCRγ基因重排情况;SSCP可排除假阳性。
- 韩西群胡海齐宗利赵彤
- 关键词：淋巴瘤TCRΓ基因重排
- 表达人KIAA1173基因的鼻咽癌6-10B细胞模型的建立
- 2005年
- 目的建立表达人KIAA1173基因的鼻咽癌6-10B细胞模型,为探究人KIAA1173基因在鼻咽癌发病机制中的作用奠定实验基础。方法从新鲜肌肉组织中提取总RNA,采取逆转录PCR(RT-PCR)得到人KI-AA1173基因cDNA,纯化PCR产物,与真核表达载体pcDNA3.1(+)连接,转化,铺板,筛选阳性克隆,酶切鉴定并进行序列测定。将重组质粒pcDNA3.1(+)-KIAA1173和空载体利用阳离子脂质体介导转入鼻咽癌6-10B细胞,经G418筛选阳性克隆。用RT-PCR、原位杂交及免疫细胞化学方法检测KIAA1173基因在6-10B细胞中的稳定表达情况。以空白质粒转染组作为对照。结果重组质粒pcDNA3.1(+)-KIAA1173经酶切和DNA测序分析显示与GenBank所公布的相应序列相符,插入方向正确,阅读框架完整。转染KIAA1173基因的6-10B细胞阳性克隆在mRNA和蛋白水平证实,转染细胞内有该基因高表达,表明细胞可表达人KIAA1173基因。结论成功获得了人KIAA1173基因全长cDNA的基因克隆,将该基因导入鼻咽癌6-10B细胞后,获得生物学活性稳定的KIAA1173基因高表达的细胞模型。
- 张三泉蒋会勇韩西群胡海张进华姚开泰赵彤
- 关键词：鼻咽肿瘤转染细胞模型
- 人KIAA1173基因的克隆、转染及生物学特性的实验研究被引量：1
- 2005年
- 目的建立表达KIAA1173基因的鼻咽癌6-10B细胞模型,并观察转染细胞的生物学活性。方法从新鲜肌肉组织中提取总RNA,采取逆转录PCR得到人KIAA1173基因cDNA。获得的人KIAA1173基因克隆到真核表达载体pcDNA3.1(+),进行酶切和序列鉴定。将重组质粒pcDNA3.1(+)-KIAA1173和空载体利用阳离子脂质体介导转入鼻咽癌6-10B细胞,经G418筛选阳性克隆。用RT-PCR、原位杂交及免疫细胞化学等方法检测KIAA1173基因在6-10B细胞中的稳定表达情况,并通过MTT法、肿瘤细胞侵袭实验及裸鼠体内成瘤性实验方法,检测KIAA1173基因对鼻咽癌细胞的增殖、侵袭及成瘤能力的影响。以空白质粒转染组作为对照。结果在mRNA和蛋白水平证实,转染细胞内有KIAA1173基因的高表达,表明细胞可表达人KIAA1173基因。6-10B在转染了pcDNA3.1(+)-KIAA1173后,较转染空载体pcDNA3.1(+),肿瘤细胞的增殖能力、侵袭能力及裸鼠体内成瘤能力明显降低(P<0.05)。结论结果提示KIAA1173基因可能是一鼻咽癌肿瘤抑制基因。获得生物学活性稳定的KIAA1173基因高表达的鼻咽癌细胞模型,为进一步研究奠定了基础。
- 张三泉彭宏将会勇胡海张进华姚开泰赵彤
- 关键词：鼻咽癌基因表达
