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胡爱群

作品数:6 被引量:23H指数:3
供职机构:皖南医学院弋矶山医院更多>>
发文基金:安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省教委基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇地高辛
  • 4篇洋地黄
  • 4篇内洋地黄素
  • 3篇地高辛抗血清
  • 3篇血清
  • 3篇再灌注
  • 3篇缺血
  • 3篇脑缺血
  • 3篇灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 2篇肌酸
  • 2篇肌酸激酶
  • 1篇蛋白
  • 1篇地高辛抗体
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇端粒
  • 1篇端粒酶

机构

  • 5篇皖南医学院
  • 3篇皖南医学院弋...
  • 1篇暨南大学

作者

  • 6篇胡爱群
  • 4篇柯永胜
  • 2篇张根葆
  • 1篇叶开和
  • 1篇吴向华
  • 1篇柳兆芳

传媒

  • 1篇中国神经科学...
  • 1篇国外医学(老...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇国外医学(脑...
  • 1篇中国临床药理...

年份

  • 1篇2003
  • 3篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇2000
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
地高辛抗血清拮抗大鼠缺血再灌注引起的脑损伤(英文)被引量:2
2002年
研究地高辛抗血清对缺血再灌注脑损伤的拮抗作用 ,采用了大鼠全脑缺血再灌注模型 ,比色法检测脑匀浆液中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、脑细胞膜Na+ K+ 交换ATP酶活性、血清肌酸激酶(CK)含量 ;用放射免疫法检测脑匀浆液中内洋地黄素含量。结果发现 ,全脑缺血再灌注导致脑组织SOD活性和ATP酶活性显著下降 ,脑组织MDA水平、内洋地黄素水平和血清CK水平显著升高。地高辛抗血清能改善由于脑缺血再灌注所造成的SOD、ATP酶活性的下降以及MDA、CK和内洋地黄素水平的升高。结果表明 ,地高辛抗血清对脑缺血再灌注脑损伤具有保护作用 ,其作用机制与减轻脂质过氧化、促进自由基的清除以及改善脑能量代谢有关。这些作用可能是通过拮抗内洋地黄素的作用而实现的。
柯永胜胡爱群张根葆
关键词:脑损伤地高辛抗血清肌酸激酶内洋地黄素全脑缺血再灌注放射免疫法
阿尔茨海默病老年斑研究进展被引量:9
2001年
老年斑是阿尔茨海默病的特征性病变,老年斑的主要组成成分为β-淀粉样蛋白,Aβ的形成须经过β-APP基因→APPmRNA→β-APP形成→Aβ→Aβ沉积这些环节,基因突变和能量代谢异常等可作用于不同环节导致Aβ形成和沉积。老年斑量的多少与痴呆程度呈正相关,阻断老年斑的形成和减少老年斑数量的措施可为阿尔茨海默病的治疗提供新的思路。
胡爱群
关键词:阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白老年斑基因突变
内洋地黄素介导脑缺血-再灌注损伤被引量:1
2002年
目的 观察大鼠脑缺血 再灌注损伤时内洋地黄素水平变化及内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清对脑缺血 再灌注损伤的防治作用。方法 采用Kameyama s三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型。缺血 30分钟后再灌注。于再灌注同时 ,尾静脉注射不同剂量内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清。再灌注 60分钟后取血分离血清 ,同时断头取脑制作脑匀浆。测定血清CK含量、血清和脑组织内洋地黄素含量以及脑组织ATP酶活性。结果 脑缺血 再灌注时 ,脑组织和血清内洋地黄素水平明显升高 ,血清CK活性显著增高 ,而脑组织ATP酶活性显著下降。地高辛抗血清能显著降低脑组织内洋地黄素水平降低血清CK活性 ,但血清内洋地黄素水平却显著提高 ;大、中剂量地高辛抗血清能明显提高脑组织ATP酶活性。结论 脑缺血再灌注时内洋地黄素水平显著升高 ,内洋地黄素是介导脑缺血 再灌注损伤的重要因子。内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素而减轻脑缺血 再灌注损伤 ,对脑缺血
柳兆芳胡爱群柯永胜
关键词:内洋地黄素脑缺血再灌注损伤ATP酶地高辛抗血清
地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的脑缺血再灌注损伤的实验研究被引量:3
2003年
目的 观察脑缺血再灌注损伤时血清和脑组织内洋地黄素水平变化和内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对脑缺血再灌注损伤的干预作用。方法 采用Kameyama’s的三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型。SD大鼠 5 6只 ,随机分成 7组 ,每组 8只。假手术组 ,缺血再灌注模型组 ,阴性对照组 ,尼莫地平组 ,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注 6 0min后取血分离血清 ,同时断头取脑制作脑匀浆和光镜标本。结果 脑缺血再灌注时 ,血清CK活性增高 ;脑组织SOD活性下降 ,MDA水平升高 ;脑组织和血清内洋地黄素水平明显升高 ;脑组织ATP酶活性下降 ;脑线粒体内总Ca2 + 水平升高 ,Mg2 + 水平下降 ;脑组织存在炎症性改变和片状坏死区 ,细胞层次不清 ,锥体细胞形态异常。地高辛抗血清能降低血清CK活性 ;拮抗缺血再灌注所致的脑组织SOD活性下降和MDA水平的升高 ;能降低脑组织内洋地黄素水平 ;大、中剂量地高辛抗血清组能明显提高脑组织ATP酶活性 ,拮抗缺血再灌注所致的脑组织线粒体内离子水平的异常 ;能减轻神经元细胞变性。结论 脑缺血再灌注时脑组织内洋地黄素水平升高 ,增高的内洋地黄素是介导脑缺血再灌注损伤的重要因子。地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的作用而减轻脑损伤 。
胡爱群柯永胜张根葆
关键词:内洋地黄素腺苷三磷酸酶地高辛抗血清肌酸激酶
内洋地黄素与脑血管疾病被引量:4
2002年
内洋地黄素是一种具有洋地黄样生物活性的因子 ,是钠泵抑制剂和洋地黄受体的内源性介质 ,主要分布于下丘脑和肾上腺 ,具有利尿利钠、缩血管和强心作用。近年来的研究发现 ,内洋地黄素与脑血管疾病关系密切 ,血清和脑脊液中内洋地黄素的水平与脑血管痉挛、意识改变、脑出血和脑缺血程度呈正相关。地高辛抗体通过拮抗内洋地黄素的生物活性 ,对防治缺血性脑损伤可能具有重要的潜在价值。
胡爱群柯永胜
关键词:内洋地黄素脑血管疾病地高辛抗体
全反式维甲酸和阿糖胞苷对HL-60细胞端粒酶活性的影响被引量:4
2000年
目的探讨全反式维甲酸 (alltrans_retinoicacid,ATRA )和阿糖胞苷 (Ara_c)诱导人早幼粒细胞白血病细胞凋亡和分化的机制。方法采用PCR_ELISA方法观察ATRA和Ara_c对HL_60细胞端粒酶活性的影响。结果ATRA和Ara_c在诱导HL_60细胞凋亡和分化过程中均可使端粒酶活性减低。结论ATRA和Ara_c抑制HK_60细胞端粒酶的活性 。
吴向华叶开和胡爱群
关键词:HL-60细胞端粒酶全反式维甲酸阿糖胞苷
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