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蔡丹莉

作品数:59 被引量:268H指数:10
供职机构:浙江中医药大学附属第一医院更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金浙江省中医药科技计划项目杭州市医药卫生科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 44篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 6篇科技成果
  • 2篇专利

领域

  • 53篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 22篇酒精
  • 22篇酒精性
  • 17篇鼠肝
  • 17篇大鼠肝
  • 14篇肝病
  • 12篇脂肪
  • 10篇脂肪性
  • 10篇酒精性肝病
  • 10篇非酒精性
  • 10篇非酒精性脂肪
  • 10篇非酒精性脂肪...
  • 10篇非酒精性脂肪...
  • 10篇肝脏
  • 10篇大鼠肝脏
  • 9篇纤维化
  • 9篇肝纤维化
  • 7篇叶提取物
  • 7篇银杏叶
  • 7篇银杏叶提取物
  • 6篇脂肪性肝炎

机构

  • 25篇浙江省中医院
  • 24篇浙江中医药大...
  • 22篇杭州市中医院
  • 12篇浙江中医药大...
  • 3篇浙江省中西医...
  • 1篇浙江省肿瘤医...
  • 1篇浙江中医药大...
  • 1篇军械工程学院
  • 1篇杭州市余杭区...
  • 1篇杭州市拱墅区...
  • 1篇宁波明州医院...

作者

  • 59篇蔡丹莉
  • 43篇陈芝芸
  • 29篇严茂祥
  • 21篇刘庆生
  • 13篇何蓓晖
  • 10篇王小奇
  • 8篇王灵聪
  • 8篇张洁
  • 7篇桑怡
  • 7篇石莹
  • 6篇来丽群
  • 6篇姚嘉明
  • 5篇朱丹
  • 4篇高晓倩
  • 4篇祝晨
  • 4篇张志荣
  • 3篇叶彬
  • 3篇石占利
  • 3篇叶蕾
  • 3篇金水芳

传媒

  • 12篇中华中医药学...
  • 4篇浙江中西医结...
  • 4篇中华中医药杂...
  • 4篇医学研究杂志
  • 3篇中国中医药科...
  • 3篇浙江中医杂志
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇浙江临床医学
  • 2篇中国药学杂志
  • 2篇全科医学临床...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国中医急症
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中华全科医学
  • 1篇中华危重症医...
  • 1篇第二十五届全...
  • 1篇第九届中国实...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 7篇2018
  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 5篇2014
  • 10篇2013
  • 7篇2012
  • 3篇2011
  • 8篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
59 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
参附注射液对急性失血性休克患者红细胞输注量及凝血功能的影响被引量:9
2014年
目的观察参附注射液对失血性休克患者减少红细胞(RBC)输注量以及输血相关并发症的影响。方法选取APACHE域评分逸15分并且臆25分的急性失血性休克患者60例,随机分为治疗组与对照1组、对照2组,每组20例。三组均予常规止血早期液体复苏等治疗,对照1组设定血红蛋白(Hb)<60g/L为输血指征;对照2组Hb<80g/L为输血指征;治疗组应用参附注射液,同时设定以Hb<60g/L为输血指征。观察各组血管活性药物维持时间、ICU治疗天数、RBC输注量,6、24h动脉血乳酸清除率,24、72h凝血酶原时间(PT)。结果治疗组血管活性药物维持时间、ICU治疗时间、RBC输注量,6、24h乳酸清除率及24、72h PT指标均明显优于对照1组(P<0.05或P<0.01);治疗组血管活性药物维持时间、6h乳酸清除率与对照2组比较,差异无统计学意义(P>0.05),ICU治疗天数、RBC输注量、24h乳酸清除率、24、72h PT等指标明显优于对照2组(P<0.05或P<0.01)。结论参附注射液能显著改善失血性休克患者的血流动力学状态,增加组织氧供,有效改善细胞氧代谢,从而减少失血性休克患者RBC输注量,改善凝血功能。
石莹江荣林徐华蔡丹莉金水芳
关键词:参附注射液失血性休克乳酸清除率
银杏叶提取物对肝纤维化大鼠肝组织COX-2表达的影响被引量:7
2013年
目的:观察银杏叶提取物(GbE)对肝纤维大鼠肝组织环氧合酶-2(COX-2)、Ⅰ型胶原表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用40%的CCl4皮下注射6周建立大鼠肝纤维化模型,以200、100、50mg.kg-1.d-1的GbE干预,原位杂交检测肝组织COX-2mRNA表达,免疫组化检测肝组织Ⅰ型胶原、COX-2蛋白表达。结果:模型组大鼠肝组织Ⅰ型胶原蛋白、COX-2mRNA和蛋白表达均较正常组明显增强,应用GbE干预后,大鼠Ⅰ型蛋白、COX-2mRNA和蛋白表达均明显减少。结论:GbE抗肝纤维化作用的机制之一可能与其下调肝组织中COX-2的表达,减少胶原的产生,改善肝脏微循环有关。
孟爱红陈芝芸严茂祥卜煜峰蔡丹莉高小倩姚嘉明朱丹
关键词:肝纤维化银杏叶提取物环氧合酶-2
山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α、Leptin和IL-8表达的影响被引量:10
2010年
目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织脂肪细胞因子TNF-α、Leptin和IL-8表达的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg/kg.d-1的TFHL和195.4mg/kg.d-1的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,RT-PCR检测肝组织TNF-α、Leptin的mRNA表达,ELISA法检测大鼠血清及肝组织匀浆TNF-α、Leptin和IL-8的含量。结果:NASH模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变、不同程度的炎细胞浸润及坏死灶;肝组织TNF-α、LeptinmRNA表达较正常组明显增强,血清TNF-α、Leptin、IL-8含量及肝组织匀浆TNF-α、IL-8含量较正常组显著增高。TFHL高、低剂量组和易善复组大鼠肝组织炎症活动程度、肝组织TNF-αmRNA表达、血清和肝组织匀浆TNF-α、IL-8含量均较模型组大鼠显著降低;肝组织LeptinmRNA表达、血清Leptin含量与模型组比较差异无显著性。结论:TF-HL可能通过调节细胞因子网络,抑制TNF-α、IL-8等的分泌,保护肝组织,有效地防治NASH。
严茂祥陈芝芸高晓倩蔡丹莉
慢性萎缩性胃炎中医证型与胃黏膜DNA甲基化水平差异研究
:通过观察c-myc、P16、hMLH1DNA甲基化水平在慢性萎缩性胃炎不同中医证型间的差异,探讨中医证型与癌基因、抑癌基因之间的关系,寻求这些差异产生的可能原因. 方法:参照《中药新药临床研究指导原则》第一版并在...
刘庆生蔡丹莉桑怡陈芝芸张洁来丽群
关键词:慢性萎缩性胃炎中医证型C-MYC基因P16基因
大黄素对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠FGL2凝血酶原酶的影响被引量:3
2020年
目的观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤大鼠肺组织FGL2凝血酶原酶的影响。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸建立SAP肺损伤大鼠模型,分别以大黄素高(40 mg/kg)、中(20 mg/kg)、低剂量(10 mg/kg)进行干预,在造模3、6、12 h 3个时相点分批处死大鼠,采用qRT-PCR检测大鼠肺组织FGL2、TNF-αmRNA表达,免疫组化技术检测肺组织中FGL2蛋白表达,ELISA法检测肺组织TNF-α及TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果模型组大鼠3、6、12 h 3个时相点肺组织FGL2、TNF-αmRNA和蛋白表达,TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值较假手术组同一时相点明显增高(P<0.05或P<0.01),应用大黄素高、中、低剂量干预后,肺组织FGL2、TNF-αmRNA和蛋白表达,TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值较模型组同一时相点显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论重症急性胰腺炎肺损伤时大黄素可以通过下调FGL2凝血酶原酶减轻胰腺炎肺损伤程度,这可能是大黄素抗SAP肺损伤的重要作用机制。
温秀梅蔡丹莉严茂祥何琼笑王斌
关键词:重症急性胰腺炎肺损伤大黄素
补肾化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织TGFβ1/Smad3表达的影响被引量:5
2018年
肝纤维化是肝脏慢性炎症反复的结果,其特点是细胞外基质(ECM)合成与降解失衡导致其在肝脏内过度沉积[1]。在细胞和分子水平,这一过程主要表现为肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)活化和转化生长因子-β(Transforming growth factor-beta,TGF-β)及其下游信号分子异常激活;Smads蛋白为TGF-β信号最重要胞内效应因子,介导其核内外的信号转导,并调节TGF-β家族的正、负反馈[2]。
叶蕾余亚平陈芝芸严茂祥何蓓晖蔡丹莉
关键词:肝纤维化补肾化瘀方
三黄柴术方对急性肝内胆汁淤积大鼠ICAM-1、TNF-α的影响
目的观察具清热化湿疏肝祛瘀作用的中药复方三黄柴术方对急性肝内胆汁淤积大鼠炎症细胞因子ICAM-1、TNF-α的影响,探讨其防治肝内胆汁淤积的可能作用机制。方法健康雄性SD大鼠随机分成4组,正常组8只,模型组、三黄柴术方组...
蔡丹莉陈芝芸于芳芳严茂祥姚嘉明
关键词:急性肝内胆汁淤积疗效评价动物实验
水蛭联合淮山药对创伤性脑损伤大鼠的干预作用被引量:2
2020年
目的探讨水蛭联合淮山药对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的干预作用。方法选择36只健康SD大鼠,按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、水蛭淮山药组,每组9只。采用Feeney自由落体法复制TBI大鼠模型。制模前和制模后4 d,水蛭淮山药组给予水蛭加淮山药中药液10 mL/kg灌胃,每日2次;其余3组给予等量生理盐水。制模后24 h,采用头颅磁共振成像(MRI)观察各组大鼠脑组织的变化。制模后4 d,处死大鼠后取血,用全自动血凝仪检测各组血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)水平;光镜下观察脑组织病理学改变;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组脑组织内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和血浆D-二聚体含量;采用免疫组化法检测各组脑组织组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、磷酸化p65(p-p65)的阳性细胞表达水平;采用流式细胞术检测各组脑组织CD61、CD62表达水平。结果MRI和光镜下均可见模型组脑组织水肿和梗死程度均较正常对照组更明显;水蛭淮山药组脑组织水肿和梗死程度均较模型组明显减轻。与正常对照组比较,模型组ET、D-二聚体含量和t-PA、PAI-1、p-p65阳性细胞比例均显著升高〔ET(ng/L):307.6±20.7比102.6±5.5,D-二聚体(μg/L):3193.5±622.0比882.3±231.7,t-PA:(71.4±1.1)%比(40.7±3.2)%,PAI-1:(76.9±4.7)%比(30.4±4.4)%,p-p65:(115.8±2.8)%比(57.9±2.1)%,均P<0.05〕,PT、APTT均明显延长〔PT(s):19.2±1.4比9.4±0.7,APTT(s):27.5±1.5比12.5±0.6,均P<0.05〕,NO含量明显降低(μmol/g:5.0±0.3比7.9±0.3,P<0.05)。与模型组比较,水蛭淮山药组PT、APTT明显缩短〔PT(s):17.6±1.5比19.2±1.4,APTT(s):25.3±1.8比27.5±1.5,均P<0.05〕,t-PA、p-p65阳性细胞比例均显著下降〔t-PA:(57.9±4.2)%比(71.4±1.1)%,p-p65:(79.0±0.1)%比(115.8±2.8)%〕。模型组和水蛭淮山药组ET、NO、D-二聚体含量和PAI-1阳性细胞比例比较差异均无统计学意义(�
周霞庆蔡丹莉王灵聪
关键词:创伤性脑损伤
膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响被引量:1
2012年
目的:观察膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响,探讨膈下逐瘀汤防治NASH的作用机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、膈下逐瘀汤组,每组10只,正常组予标准饲料喂养,其他两组予高脂饲料喂养,同时膈下逐瘀汤组予14g/(kg.d)的膈下逐瘀汤流浸膏灌胃,正常组和模型组以等容量的蒸馏水灌胃,连续12周。HE染色后光镜下观察肝脏组织病理学改变;生化法测定肝组织匀浆TG、CHOL含量;ELISA法检测血清游离脂肪酸(FAA)和肝组织脂肪酸合酶(FAS)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)含量。结果:模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变,肝细胞气球样变,肝小叶出现不同程度的炎细胞浸润和点片状坏死灶;肝脏NAFLD活动度积分(NAS)较正常组明显增高(P<0.01),血清FAA和肝组织TG、CHOL含量较正常组明显增高(P<0.01);肝组织ACC、FAS表达较正常组显著升高(P<0.01),而CPT-1、SCD-1蛋白表达则较正常组明显下降(P<0.01)。应用膈下逐瘀汤干预后,大鼠肝组织NAS较模型组明显下降(P<0.05);血清FAA、肝组织TG、CHOL水平及ACC、FAS表达均较模型组显著下降(P<0.01,P<0.05);而肝组织CPT-1和SCD-1表达则较模型组明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:高脂饮食诱导的NASH大鼠存在着脂肪酸代谢紊乱;膈下逐瘀汤能一定程度纠正肝组织脂肪酸代谢酶的紊乱,减少脂肪酸对肝脏损伤有关,这可能是其防治NASH的作用机制之一。
陈芝芸姚俊娜严茂祥何蓓晖蔡丹莉
关键词:非酒精性脂肪肝炎膈下逐瘀汤
大鼠胃癌前病变形成过程中胃黏膜Sonic Hedgehog信号通路的变化被引量:10
2018年
目的:研究大鼠胃癌前病变形成过程中胃黏膜Sonic Hedgehog(Shh)信号通路的变化。方法:72只乳鼠随机分为正常组36只,造模组36只,雌雄各半。造模组灌服800 mg/L的1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)0.1 m L/d,正常组灌服生理盐水0.1 m L/d,共10 d。随后在实验观察第10周、22周、34周末每组分别雌雄各处死6只。HE染色检测胃黏膜组织病理学变化,q RTPCR法检测胃黏膜组织Shh、Ptch1、Smo、Gli1、Gli2、Gli3、Su Fu、Cyclin D1、Cyclin E1、c-Myc、β-actin m RNA的表达。Western blot检测胃黏膜组织Shh、Ptch1、Smo、Gli1、Su Fu、Cyclin D1、Cyclin E1、cMyc、p-c-Myc蛋白表达。结果:随造模时间的延长,模型组大鼠胃黏膜萎缩及异型增生逐渐加重,其胃黏膜内Shh、Smo、Gli1、Cyclin D1、Cyclin E1及c-Myc m RNA表达较正常组不同程度升高,而Ptch1和Su Fu m RNA不同程度降低。模型组胃黏膜内Shh、Smo、Gli1、Cyclin D1、Cyclin E1、p-c-Myc蛋白水平较正常组增加,Ptch1和Su Fu则降低,但差异无统计学意义。结论:大鼠胃癌前病变的形成过程中存在Shh信号通路的激活,提示Shh信号通路可能参与胃癌前病变的发生与发展。
刘庆生俞建顺蔡丹莉严茂祥王小奇桑怡
关键词:胃癌前病变HEDGEHOG信号通路
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