公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

激光共聚焦显微镜观察人胃癌细胞的粘附过程和整合素β1的表达被引量：1: 2007年; [目的]探讨胃癌细胞粘附过程中的形态学变化以及与整合素β1表达的关系。[方法]借助位相差显微镜和激光共聚焦显微镜对胃癌MKN1活体细胞的粘附过程和整合素β1的表达部位和程度进行观察。[结果]细胞通过伸出伪足附着在培养盘上,整合素β1在细胞膜和细胞伪足部分的表达增强,并形成集落团块。[结论]人胃癌MKN1细胞的粘附过程和整合素β1的表达有直接关系。; 徐远义黄允宁马竟先董俭达曹相枚赵琳柳勇高宏; 关键词：胃肿瘤粘附整合素Β1

硫酸右旋糖苷对人胃癌MKN1细胞的形态学影响被引量：3: 2008年; 目的探讨硫酸右旋糖苷(DS)对人胃癌MKN1细胞株的形态学影响。方法用位相差显微镜、荧光免疫细胞染色法和共聚焦显微镜观察固定细胞和活细胞在培养盘上的附着过程及形态变化。结果MKN1细胞通过变形,形成伪足黏附到培养盘,并与其他细胞接触形成单细胞层。DS抑制了MKN1细胞的黏附,培养48h后仍有部分细胞处于游离状态。结论DS阻止人胃癌细胞株MKN1的黏附过程。; 徐远义黄允宁赵琳柳勇高宏; 关键词：胃肿瘤形态学

ERK1/2和TGF-β1在自发性高血压大鼠心脏中的表达上调被引量：2: 2007年; 目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)心脏细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的意义。方法采用免疫组化和Western blot方法检测心脏ERK1/2和TGF-β1的表达。结果在SHR8、SHR16、SHR20三个周龄组中,心肌间小动脉内皮细胞中的ERK1/2阳性率分别为15.38%、76.97%和72.72%,SHR16和SHR20组心肌间血管平滑肌细胞(VSMC)ERK1/2染色阳性率为5.49%和6.83%,均显著高于对照组(P<0.05)。在SHR16和SHR20组中ERK1/2蛋白含量明显高于对照组(P<0.05);心脏中TGF-β1含量明显高于同周龄的SD大鼠(P<0.05)。心脏中ERK1/2和TGF-β1表达量与平均动脉血压正相关(P<0.05)。结论在SHR心脏组织中TGF-β1表达增加并与ERK1/2相互作用,可能参与了心脏病变的形成。; 赵琳张建中刘泉; 关键词：高血压心脏细胞外信号调节激酶1/2 血管平滑肌细胞

硫酸右旋糖苷抑制人胃癌细胞黏附以及整合素β_1蛋白表达的机制研究: 2007年; [目的]探讨硫酸右旋糖苷(DS)对人胃癌MKN1细胞的黏附抑制作用机制。[方法]分别在培养液中加入DS或PBS对MKN1细胞进行培养,用荧光免疫细胞染色法进行染色,用共聚焦显微镜对固定细胞和活细胞在培养盘上的贴壁过程及形态变化进行观察,用Western blotting对整合素β1蛋白的表达水平进行测定。[结果]MKN1细胞形成伪足并与其他细胞接触形成单细胞层。整合素β1在细胞膜上有强表达并形成集落。DS使MKN1细胞的伪足缩短,表现出维持圆形形状的倾向;抑制整合素β1的表达并使已经形成的整合素集落区域减少。MKN1细胞表达了整合素β1的两种形式(130kDa和110kDa),实验组贴壁细胞整合素β1蛋白的表达分别减少到对照组细胞的64%(130kDa)和57%(110kDa),实验组游离细胞整合素β1蛋白的表达分别减少到对照组细胞的51%(130kDa)和15%(110kDa)。[结论]DS对人胃癌细胞MKN1黏附过程的抑制与整合素β1蛋白表达的减少有关。; 徐远义黄允宁王炜马竟先董俭达柳勇高宏曹相枚赵琳; 关键词：胃肿瘤整合素Β1

多抗甲素增强大鼠腹腔巨噬细胞抗癌免疫功能的研究被引量：25: 2006年; 目的本实验探讨腹腔内注射多抗甲素增强大鼠腹腔免疫功能的机制。方法大鼠腹腔内分别注射0.5、1.0和1.5mg的多抗甲素。2d后处死大鼠分离巨噬细胞。计数并测定乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)的活性,巨噬细胞吞噬活力,一氧化氮(NO)的分泌以及对人K562细胞的细胞毒性进行分析。同时采集大网膜,对大网膜乳斑的数量和面积进行了观察分析。结果大鼠腹腔巨噬细胞数量、LDH和ACP的活性、吞噬活力、NO的分泌以及细胞毒性随着多抗甲素剂量的增加而增加。并且多抗甲素也显著增加了大网膜乳斑的数量和面积。结论腹腔内注射多抗甲素可显著增加大鼠大网膜乳斑的数量和面积,并因此增加PMΦ的数量,增强PMΦ的活性。因而增强了腹腔巨噬细胞的免疫功能。; 徐远义黄允宁常越董俭达曹相玫柳勇高宏赵琳刘泉; 关键词：多抗甲素腹腔巨噬细胞抗癌免疫

硫酸右旋糖苷抑制人胃癌细胞粘附以及整合素β_1基因表达的机制研究被引量：7: 2007年; 目的通过观察人胃癌MKN1细胞的粘附过程和测定整合素β1cDNA的表达水平,研究硫酸右旋糖苷(dextransulfate,DS)对人胃癌MKN1细胞粘附的抑制作用的机制。方法分别在培养液中加入DS或PBS对MKN1细胞进行培养,用荧光免疫细胞染色法和共聚焦显微镜对固定细胞和活细胞在培养盘上的贴壁过程及形态变化进行观察,用RT-PCR测定整合素β1的cDNA表达。结果MKN1细胞通过变形,形成伪足粘附到培养盘,并与其他细胞接触形成单细胞层。免疫染色可见整合素β1在细胞膜上有强烈的表达,并且形成整合素集落。DS抑制整合素β1的表达并使已经形成的整合素集落区域减少;使MKN1细胞的伪足缩短,表现出维持圆形的倾向。在使用DS培养4h后仍有部分细胞处于游离状态,分别收集游离细胞和贴璧细胞,用RT-PCR测定整合素β1的cDNA表达。实验组贴壁细胞和游离细胞内整合素β1的cDNA的表达水平分别减少到对照组细胞的74%和38%。结论DS对人胃癌细胞MKN1粘附过程的抑制与整合素β1表达的减弱有关。; 徐远义黄允宁王炜马竟先董俭达曹相枚赵琳柳勇高宏; 关键词：胃癌整合素Β1

人胃癌细胞的黏附过程和整合素β1表达的研究被引量：1: 2007年; 目的:观察胃癌细胞黏附过程中的形态学变化,以及在此过程中整合素β1表达的部位和强度,探讨胃癌细胞黏附过程与整合素β1表达之间的关系,为抑制胃癌细胞转移的研究提供依据。方法:借助位相差显微镜观察和激光共聚焦显微镜对活体胃癌MKN1细胞黏附过程中的形态变化和整合素β1的表达部位和程度进行观察。结果:胃癌细胞首先发生形态学变化,细胞伸出伪足与培养盘和其他细胞接触形成稳定状态,在此过程中整合素β1在细胞膜的伪足部分的表达增强,并形成集落团块。结论:人胃癌MKN1细胞在黏附过程中发生形态学变化,并与整合素β1的表达增强有直接关系。; 徐远义黄允宁马竟先董俭达曹相枚赵琳柳勇高宏; 关键词：胃肿瘤整合素Β1

全选清除导出

共1页<1>

赵琳