郭佳
- 作品数：5 被引量：31H指数：3
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金年山西省研究生优秀创新项目山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂联素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响被引量：14
- 2012年
- 目的观察脂联素(adiponectin,APN)对大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)诱导的心肌细胞凋亡与凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法将48只大鼠随机分成假手术组(sham group)、I/R组(I/R group)、脂联素预处理组(APN+I/R group),每组16只。结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠心肌I/R模型。各组随机选取8只,采用Evans blue-TTC双染法测定心肌梗死面积;另外8只对心功能指标进行监测,实验结束后,采用透射电镜观察心肌组织损伤;原位末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡情况;Western blot法测定心肌Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果脂联素明显减小I/R所致的大鼠心肌梗死面积(P<0.05),改善心脏血流动力学(P<0.05),减轻透射电镜下心肌细胞形态、细胞膜、细胞核、线粒体等结构改变,减少细胞凋亡,增加Bcl-2表达(P<0.05),降低Bax与Caspase-3蛋白表达(P<0.05)。结论脂联素对I/R损伤的保护作用与抑制心肌细胞凋亡,从而减少心肌细胞损失、减轻心脏功能障碍有关,其抗凋亡作用机制可能与上调Bcl-2表达,下调Bax及Caspase-3表达有关。
- 郭佳肖传实白瑞边云飞
- 关键词：脂联素心肌细胞凋亡BAXCASPASE-3TUNEL
- 胰高血糖素样肽-1对大鼠心肌缺血再灌注/细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制被引量：5
- 2012年
- 目的:观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对大鼠心肌缺血再灌注/细胞缺氧复氧损伤的作用并探讨其机制。方法:建立大鼠缺血再灌注模型,分别设假手术组(sham)、缺血再灌注组(IR)和IR+GLP-1(0.030nmol/L、0.16 nmol/L和0.30 nmol/L)组,缺血30 min后再灌注3 h,Evan's blue-TTC法检测心肌梗死范围;取左心室游离壁心肌组织,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,同时测定心肌组织中氧化-抗氧化物质超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;培养乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(control)、单纯缺氧复氧组(HR)、HR+GLP-1(1μmol/L、5μmol/L和10μmol/L)组,电镜下观察心肌细胞形态的变化,流式细胞术检测心肌细胞的凋亡,测定乳酸脱氢酶(LDH)释放、SOD活性、MDA含量、活性氧簇(ROS)水平以及线粒体膜电位(MMP)。结果:与IR组相比,IR+GLP-1(0.03 nmol/L、0.16 nmol/L和0.30 nmol/L)组剂量依赖性地减小心肌梗死面积,减轻线粒体超微结构改变及细胞凋亡,增加SOD活性,减少MDA含量(P<0.05或P<0.01);与HR组相比,HR+GLP-1(1μmol/L、5μmol/L和10μmol/L)组剂量依赖性地逆转HR诱导的细胞损伤,增加SOD活性,减少MDA含量,降低ROS水平,减轻HR诱导的MMP降低(P<0.05或P<0.01)。结论:GLP-1可以减轻大鼠心肌缺血再灌注/细胞缺氧复氧损伤;其作用机制可能与增强心肌抗氧化能力及保护线粒体结构和功能有关。
- 郭佳边云飞王丽杨慧宇肖传实
- 关键词：胰高血糖素样肽-1缺氧复氧线粒体膜电位
- PUMA对高糖诱导的大鼠H9C2心肌细胞凋亡的作用及机制
- 2022年
- 目的:观察促凋亡蛋白p53上调凋亡调控因子(PUMA)在高糖所致H9C2心肌细胞凋亡中的作用及机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为对照组(使用5.5mmol/L葡萄糖作用于细胞)和高糖组(使用35 mmol/L葡萄糖作用于细胞,HG组)分别刺激6 h,12 h,24 h和48 h,每组设复孔5个,TUNEL染色检测细胞凋亡率;RT-PCR及Western blot法分别测定PUMA mRNA及蛋白表达情况;JC-1法检测线粒体膜电位;Western blot测定caspase-3表达和细胞色素c(Cyt C)释放。H9C2细胞随机分为四组,对照组、高糖(35 mmol/L)、HG+si-scramble组(使用si-scramble转染心肌细胞24 h,使用35mmol/L葡萄糖作用于细胞)和Si-PUMA组(使用si-PUMA转染心肌细胞24 h,使用35mmol/L葡萄糖作用于细胞),观察抑制PUMA表达对高糖诱导细胞凋亡率、线粒体膜电位、Cyt C的影响。结果:与对照组相比,高糖刺激心肌细胞组TUNEL染色阳性率、活化caspase-3和PUMA表达明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞损伤和PUMA表达增高具有时间依赖性,其中高糖24 h组和48 h细胞凋亡率和PUMA表达差异无统计学意义,后续实验采用高糖刺激24 h作为作用时间。与高糖组相比,HG+si-PUMA组PUMA表达抑制、线粒体膜电位恢复、Cyt C释放减少、心肌细胞凋亡减少(P<0.05或P<0.01);HG+si-Scramble组与高糖组相比,PUMA表达、线粒体膜电位、Cyt C释放、心肌细胞凋亡均无显著性差异(P>0.05)。结论:PUMA介导高糖所致的大鼠心肌细胞凋亡,提示PUMA可能是糖尿病心肌病治疗的一个重要的靶基因。
- 郭佳李志东肖传实边云飞
- 关键词：高糖心肌细胞凋亡细胞色素C
- 脂联素依赖p38-MAPK途径抑制衣霉素诱导的内质网应激致心肌细胞凋亡被引量：3
- 2012年
- 目的通过原代培养SD大鼠的乳鼠心肌细胞建立衣霉素心肌细胞内质网应激损伤模型,观察脂联素对心肌细胞内质网应激致细胞凋亡的作用及其机制。方法采用酶消化法原代培养乳鼠心肌细胞,倒置相差显微镜下观察细胞生长,通过α-肌动蛋白免疫荧光法对培养的心肌细胞进行鉴定。选用原代培养3～4天的心肌细胞,随机分为五组:对照组、1 mg/L衣霉素组、1 mg/L衣霉素+100 mg/L脂联素组、1 mg/L衣霉素+3μmol/LSB203580组及1 mg/L衣霉素+3μmol/L SB203580+100 mg/L脂联素组。实验终止后,在倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态变化,通过流式细胞术检测心肌细胞凋亡,用qRT-PCR及免疫荧光法检测内质网应激指标GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比,给予衣霉素后,细胞凋亡率显著增加,GRP78和CHOP的mR-NA及蛋白表达增加。脂联素预处理后给予衣霉素,可较大程度地逆转上述指标变化,细胞凋亡率显著下降,GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达减少;而加用p38-MAPK抑制剂SB203580后脂联素的保护作用明显减弱,凋亡率显著增加,GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达增高,但较单纯衣霉素处理组凋亡率低,GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达也减少。结论衣霉素可使GRP78和CHOP表达增强,启动内质网应激,导致心肌细胞凋亡,脂联素可以通过减轻内质网应激逆转衣霉素所致的心肌细胞凋亡作用,对心肌细胞有保护作用,且这种保护作用部分是通过p38-MAPK途径实现的。
- 付明欢郭佳肖传实边云飞
- 关键词：衣霉素内质网应激脂联素心肌细胞细胞凋亡P38-MAPK
- 脂联素通过增强糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力减少细胞凋亡被引量：9
- 2014年
- 目的研究脂联素(adiponectin,APN)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法 Sprague Dawley大鼠随机分为糖尿病组和非糖尿病组。糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素致糖尿病。非糖尿病组和糖尿病组大鼠被随机分为正常组(NS)、缺血/再灌注组(NIR)、糖尿病组(DS)、DS+IR组(DIR)、DS+IR+APN组(APN)。NIR组、DIR组、APN组动物经历IR损伤,APN组于再灌注前10 min经舌静脉注射APN。结果糖尿病模型组动物血糖明显升高,体重下降(P<0.05)。NIR组和DIR组心梗面积增加,细胞凋亡增多;心肌组织MDA含量、ROS生成均明显高于各自的对照NS组和DS组;SOD、NO活性则分别明显减低(P<0.05或P<0.01);并且DIR组上述指标变化较NIR组更明显。APN预处理可明显逆转DIR所致的心肌凋亡,并抑制氧化应激(P<0.05或P<0.01)。结论 APN可能通过增强抗氧化能力减轻糖尿病大鼠心肌IR损伤。
- 郭佳边云飞肖传实李志东
- 关键词：脂联素糖尿病缺血再灌注损伤心肌细胞抗氧化能力
