陈慧彬
- 作品数：7 被引量：32H指数：4
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- 大鼠血清和海马雌二醇水平变化与抑郁样行为发生及认知能力的关系及机制
- 雌二醇(Estradiol,E2)水平与女性情绪及认知能力密切相关。女性绝经后情绪或认知功能异常的比例更是显著高于男性,但目前关于E2如何影响情绪行为与认知功能的机制还不十分清楚,临床治疗还存在诸多问题,且不恰当的治疗还...
- 陈慧彬
- 关键词：血清雌二醇
- 慢性不可预见性应激大鼠海马喹啉酸对谷氨酸及其受体的调节
- 抑郁（depression）是一种伴随着高致残率、高死亡率,并且具有周期长、易反复等特点的疾病。随着社会压力增加,抑郁症患者数量日趋增长,该病给个人和社会带来的负担也随之加重。因此,尽快研究清楚抑郁发病机制就显得尤为重要...
- 陈慧彬
- 关键词：海马NMDA受体喹啉酸谷氨酸
- 文献传递
- 转化生长因子-β1与硒蛋白P在慢性应激性抑郁发生中的作用及关系被引量：7
- 2014年
- 为了研究慢性应激性抑郁发生中海马转化生长因子β1(transforming growth factor beta–1,TGF-β1)和硒蛋白P的作用及其关系,实验通过建立慢性不可预见性温和应激(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)动物抑郁模型,同时海马内微量注射TGF-β1以及TGF-β1型受体激酶抑制剂LY-364947,然后测量大鼠体重变化率,并通过糖水消耗以及旷场实验、悬尾实验检测大鼠行为变化,运用Elisa、Western blot分别检测大鼠海马组织内TGF-β1和硒蛋白P的含量变化.结果显示,与正常对照组相比,CUMS组大鼠表现出明显的抑郁样行为,海马组织内TGF-β1含量升高,硒蛋白P表达下降;正常大鼠海马内注射TGF-β1并不导致抑郁样行为,相反,CUMS同时海马内注射TGF-β1能逆转应激导致的抑郁样行为;正常和CUMS大鼠海马注射TGF-β1均能明显抑制硒蛋白P的表达;而应激的同时注射TGF-β1型受体激酶抑制剂LY-364947同样具有抗抑郁效应,此时硒蛋白P表达较CUMS组明显升高.以上结果表明:海马TGF-β1和硒蛋白P参与了应激性抑郁的发生;硒蛋白P对海马可能具有保护作用,TGF-β1通过TGF-β1型受体抑制硒蛋白P表达可能是导致抑郁发生的途径之一,而TGF-β1抗抑郁作用可能是经过TGF-β1型受体以外的其他途径实现.
- 李菲陈慧彬吴帅安书成
- 关键词：应激抑郁转化生长因子-Β1硒蛋白P
- 应激抑郁发生中糖皮质激素对BDNF信号通路的影响被引量：4
- 2014年
- 脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)是一个关键性的神经营养因子,它既影响突触的形成和重构,又可以通过突触前和突触后机制改变突触传递的效能,从而对神经结构和功能可塑性发挥调节作用。BDNF主要通过结合TrkB受体激活细胞内信号系统来发挥它积极的生物学效应。研究表明,中枢神经系统BDNF表达或功能的变化与抑郁症的发生相关,而应激引起糖皮质激素(glucocorticoid,GC)的增加也是导致抑郁发生的重要原因之一。值得注意的是,GCs的增加会影响BDNF,一方面GCs降低BDNF的表达,另一方面GCs受体GR与BNDF受体TrkB相互作用。过多的GCs干扰了BDNF信号,使BDNF功能受到影响,导致抑郁患者脑内,尤其是海马结构的损害。就抑郁发生中糖皮质激素对BDNF功能影响的研究进展作一介绍。
- 马学萍陈慧彬安书成
- 关键词：糖皮质激素糖皮质激素受体有丝分裂原活化蛋白激酶细胞外信号调节蛋白激酶
- 海马喹啉酸在应激引起动物情绪行为变化中的作用
- 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)在抑郁发生中扮演着重要角色,但5-HT 失调并不能完全解释抑郁症的全部表现。应激使海马谷氨酸(glutamic acid,Glu)及其受体失调引起人们关注。喹...
- 陈慧彬李菲吴帅安书成
- 关键词：应激海马喹啉酸NMDA受体
- 应激性抑郁样行为发生中海马喹啉酸对谷氨酸及其受体的调节被引量：5
- 2013年
- 为了探讨慢性应激性抑郁样行为发生过程中海马胶质细胞释放的喹啉酸(quinolinic acid,QUIN)的作用,以及与谷氨酸(glutamic acid,Glu)及其受体的关系,通过建立慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)性抑郁模型,海马单侧微量注射QUIN、QUIN抑制剂Ro61-8048、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体拮抗剂MK-801和谷氨酸代谢型受体1(group 1 metabotropic glutamate receptor,mGluR1)拮抗剂AIDA,观察大鼠体重变化率,采用糖水偏爱测试、旷场实验和悬尾实验等检测行为表现,采用高效液相色谱法(high-performance liquid chromatography,HPLC)和酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法分别检测海马内Glu水平及其QUIN含量,运用Western blot方法检测NMDA受体关键亚基和mGluR1的变化。结果显示:CUMS诱发大鼠表现出明显的抑郁样行为,且海马Glu和QUIN含量、NMDA受体的NR2B亚基和mGluR1表达水平显著升高;正常大鼠海马微量注射QUIN也表现出明显抑郁样行为,且海马Glu含量、NMDA受体的NR2B亚基和mGluR1表达水平显著升高;CUMS诱发的抑郁样行为可被QUIN抑制剂Ro61-8048显著改善,且海马中Glu含量也显著降低,同时NMDA受体的NR2B亚基和mGluR1表达水平与CUMS相比也明显降低;CUMS引起的抑郁样行为可被海马注射NMDA受体拮抗剂MK-801和mGluR1拮抗剂AIDA显著改善,且其海马中Glu含量也明显降低,同时MK-801和AIDA对海马注射QUIN所引起的抑郁样行为也起到改善作用,并能降低由QUIN引起的Glu含量的升高。以上结果表明,CUMS引起海马小胶质细胞产生和释放QUIN增加,QUIN既可提高NR2B和mGluR1表达,也可以通过NMDA受体和mGluR1途径使Glu含量增多,产生神经兴奋性毒,导致抑郁样行为发生。
- 陈慧彬李菲吴帅安书成
- 关键词：抑郁海马喹啉酸NMDA受体
- 慢性应激性抑郁发生中大鼠眶额叶多巴胺D1受体对谷氨酸及其NMDA受体的调节被引量：18
- 2014年
- 本文旨在探讨慢性应激性抑郁发生过程中眶额叶多巴胺D1受体对谷氨酸(glutamic acid,Glu)及其N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体的NR2B亚基的影响。实验通过建立慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型,结合眶额叶微量注射多巴胺D1受体激动剂SKF38393和多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390,运用糖水偏爱测试、悬尾实验和敞箱实验等方法检测动物的行为表现,采用高效液相色谱法(high-performance liquid chromatography,HPLC)和蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)来检测眶额叶内谷氨酸、多巴胺含量及NR2B和多巴胺D1受体的表达。结果显示,与对照组相比,CUMS组大鼠表现出明显的抑郁样行为变化,且眶额叶多巴胺含量降低,其D1型受体表达降低,谷氨酸含量升高,其NMDA受体的NR2B亚基也明显上调;注射SKF38393后可明显改善应激引起的抑郁样行为,且眶额叶谷氨酸含量显著下降,NMDA受体的NR2B亚基表达也有所降低;正常大鼠注射多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390,大鼠表现出和CUMS模型组相似的抑郁样行为,且眶额叶谷氨酸含量升高,其NMDA受体的NR2B亚基也明显上调。以上结果表明,慢性不可预见性应激可能使眶额叶多巴胺释放减少,从而使谷氨酸过量释放,NMDA受体过度激活,导致抑郁发生。多巴胺抗抑郁作用是通过D1型受体抑制谷氨酸及其NMDA受体NR2B亚基表达来实现。
- 吴帅安书成陈慧彬李菲
- 关键词：抑郁多巴胺D1受体谷氨酸
