陈晨
- 作品数：7 被引量：13H指数：3
- 供职机构：泰安市中心医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目泰安市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- DNA甲基化与骨髓增生异常综合征治疗进展
- 2013年
- 骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是造血干细胞功能紊乱而导致的克隆性疾病,发病机制复杂,近年来表观遗传学改变成为研究的热点,DNA甲基化是表观遗传修饰中最为重要的一种。MDS患者多种基因启动子区域高甲基化与疾病的发生、发展、预后及治疗密切相关。去甲基化药物氮杂胞苷和地西他滨已先后应用于临床,取得了一定疗效,给MDS患者带来新的希望。
- 刘玉玉陈晨焦玉燕滕清良
- 关键词：DNA甲基化骨髓增生异常综合征地西他滨
- MTDH在浸润性乳腺癌不同分子亚型中的表达及临床意义被引量：3
- 2017年
- 目的:检测MTDH基因在浸润性乳腺癌不同分子亚型中的表达情况,研究MTDH与分子分型的关系及临床意义。方法:通过免疫组化方法检测287例浸润性导管癌癌组织的ER、PR、Ki67、HER-2和MTDH的表达情况。然后分为不同分子亚型,统计分析MTDH在各亚型中的表达情况以及与临床病理因素的相关性。结果:287例浸润性导管癌中,Luminal A型70例,Luminal B型123例,HER-2阳性型47例,Basal-like型4 7例。MTDH总体高表达率为45.99%,亚型中分别为:Luminal A:31.43%,Luminal B:48.78%,HER-2+:51.06%,Basal-like:55.32%。MTDH高表达与肿瘤大小、脉管浸润、腋窝淋巴结转移及TNM分期相关。结论:MTDH在Basal-like型浸润性导管癌中高表达,为Basal-like型乳腺癌的治疗提供新的靶基因。
- 刘焱陈晨林敏李宝江
- 关键词：MTDHKI67乳腺癌浸润性导管癌分子分型
- 老年急性白血病患者医院感染临床分析被引量：1
- 2013年
- 目的探讨老年急性白血病患者医院感染的临床特点。方法 2006—2011年住院成年急性白血病170例,其中老年患者50例,非老年白血病120例,根据医院感染诊断标准参照卫生部《医院感染诊断标准》,确定急性白血病患者医院感染96例。回顾性分析其病历资料,包括体温、症状、体征、病程记录、实验室检查结果(包括细菌学检查结果、白细胞计数、中性粒细胞绝对数、骨髓缓解情况及增生程度)、影像学资料、抗生素治疗情况和病情转归等临床特点进行分析计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果老年组医院感染率76.0%,非老年组医院感染率48.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。患者均以呼吸系统感染最多见。两组病原菌构成比较差异无统计意义(P>0.05)。老年组随着粒细胞计数的下降,感染率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年急性白血病患者医院感染发生率高,危险因素多,治疗应及时应用有效抗生素,加强支持治疗。
- 陈晨刘焱滕清良
- 关键词：老年人急性白血病医院感染
- 干扰异粘蛋白基因的表达抑制乳腺癌血管生成被引量：2
- 2022年
- 目的:通过干扰乳腺癌细胞异粘蛋白基因(metadherin,MTDH)的表达水平,观察乳腺癌血管生成的变化,探讨MTDH对乳腺癌血管生成的调控作用及分子机制。方法:构建干扰MTDH表达的质粒,转染乳腺癌MDA-MB-231细胞系,建立低表达MTDH的prp-MTDH细胞系及空载体的prp-control对照组细胞系。收集各组乳腺癌细胞的条件培养基,通过小管形成实验和鸡胚绒毛尿囊膜实验,研究干扰MTDH表达对乳腺癌血管生成的影响;通过qRT-PCR和Western blot技术检测MTDH表达降低对血管生成相关因子ERK1/2、VEGF、MMP2和MMP9的影响。结果:通过qRT-PCR检测MTDH基因的表达,发现prp-MTDH细胞系的MTDH mRNA水平由1.01±0.04降低到0.26±0.02(t=19.86,P<0.01),Western blot检测MTDH在蛋白水平亦明显降低。通过小管形成实验和鸡胚绒毛尿囊膜实验,发现干扰MTDH表达后的prp-MTDH细胞系血管生成能力明显下降(t=18.43,P<0.01;t=10.23,P<0.05)。通过对血管生成相关因子的检测,发现干扰MTDH表达后,具有活性的p-ERK1/2表达降低,VEGF、MMP2、MMP9均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:通过干扰异粘蛋白基因表达可以抑制乳腺癌的血管生成,异粘蛋白基因可能会成为乳腺癌抗血管生成治疗的新靶点。
- 刘焱陈晨林敏李宝江
- 关键词：ERK1/2血管生成乳腺癌
- 二硫化二砷联合伊曲康唑对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖和凋亡的作用及Hedgehog信号通路的影响被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨二硫化二砷联合伊曲康唑对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖和凋亡的作用以及Hedgehog信号通路的影响。方法:将不同浓度的二硫化二砷和伊曲康唑与弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株OCI-LY3共培养。采用CCK-8方法检测细胞增殖情况;AnnexinⅤ-PI方法检测细胞凋亡率;Western blot检测BCL-2、BAX、SM0、Glil蛋白的表达水平。结果:伊曲康唑与弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株OCI-LY3共培养24、48和72 h后,细胞活力随作用时间的延长明显下降。随着伊曲康唑浓度的增加,OCI-LY3细胞活力较对照组明显降低(r=-0.690,r=-0.639,r=-0.833,r=-0.808,r=-0.578)。联合用药与单药组相比,OCI-LY3细胞增殖抑制作用更明显,且OCI-LY3细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。经二硫化二砷和伊曲康唑作用后,SMO和Glil蛋白表达水平明显下调(P<0.01),与单药组相比,联合用药组SMO和Gli1蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:伊曲康唑能以时间和剂量依赖的方式抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞OCI-LY3生长;二硫化二砷和伊曲康唑联用具有协同作用,能显著下调Hedgehog信号通路中SMO和Glil蛋白表达。
- 王玲丁世权李华伟杜圣红陈晨刘玉玉李斑斑刘聪焦俊滕清良
- 关键词：二硫化二砷伊曲康唑弥漫大B细胞淋巴瘤凋亡
- MTDH在三阴性乳腺癌中的表达及与Ki67、CD31的关系被引量：4
- 2016年
- 目的检测MTDH基因在三阴性乳腺癌的表达情况,研究MTDH与Ki67、CD31的关系及临床意义。方法通过免疫组化方法检测84例三阴性乳腺癌组织MTDH、Ki67和CD31的表达情况,然后通过相关性分析,分析它们和临床病理之间的关系。通过Western blot检测MTDH在不同Ki67、CD31表达水平乳腺癌组织的表达情况。结果在三阴性乳腺癌组织中,MTDH高表达率为57.1%,Ki67高表达率为71.4%,CD31高表达率为55.9%。MTDH高表达与肿瘤大小,脉管浸润,腋窝淋巴结转移,p TNM分期密切相关。MTDH与Ki67和CD31均呈正相关。结论 MTDH在三阴性乳腺癌中具有较高表达率,与肿瘤组织Ki67及多项临床病理因素相关。MTDH还与肿瘤组织血管生成密切相关,提示通过干扰MTDH表达可能具有抗血管生成的作用。
- 刘焱陈晨林敏刘婷婷李宝江
- 关键词：三阴性乳腺癌MTDHKI67CD31微血管密度血管生成
- Notch1活化对骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖及药物敏感性的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察Notch1信号通路活化与多发性骨髓瘤(MM)发生、发展及耐药的关系,为MM治疗提供新靶点。方法利用携带Notch1-ICN逆转录病毒载体及Notch1-对照病毒(CON)载体感染RPMI8226细胞(分别为病毒组及病毒对照组),同时设未经感染的细胞为未转染组,采用Western blot法检测Notch1-ICN蛋白表达鉴定细胞;采用CCK-8法检测细胞增殖情况及对硼替佐米敏感性的影响;流式细胞术检测细胞周期。结果病毒组Notch1-ICN表达明显上调,约为病毒对照组和未转染组的2.5倍;培养后48、72、96 h病毒组细胞增殖率均显著高于病毒对照组(P均<0.01);随硼替佐米浓度增高,各组细胞抑制作用均逐渐增加,且同浓度条件下病毒组抑制率显著低于病毒对照组及未转染组(P<0.05或0.01);病毒组S期细胞比例明显高于其余两组(P均<0.01)。结论 Notch1信号通路活化与MM的发生、发展及耐药密切相关,有望成为MM治疗的新靶点。
- 郭冬梅李玉娟李纯璞白观臣陈晨滕清良
- 关键词：NOTCH通路多发性骨髓瘤药物敏感性
