高凌雪
- 作品数：8 被引量：116H指数：4
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- 新式剖宫产术中娩头困难的处理技巧被引量：53
- 2008年
- 马玉燕高凌雪李桦
- 关键词：剖宫产娩头
- RNAi技术抑制同源异型盒基因HLX1表达对滋养细胞增殖和侵袭的影响
- 【研究背景及目的】
同源异型盒基因是一类重要的调控细胞分化和形态发育的转录因子基因家族,其中HLX1基因与胚胎来源细胞和造血系细胞的增殖、分化行为密切相关。近年来研究陆续表明,HLX1基因对于正常胎盘形成起重...
- 高凌雪
- 关键词：RNA干扰同源异型盒基因滋养细胞增殖
- 文献传递
- 妊娠及哺乳期药物代谢特点被引量：5
- 2008年
- 马玉燕马丽娟高凌雪
- 关键词：妊娠期哺乳期药物代谢
- HBeAg与乙型肝炎病毒宫内感染的关系被引量：13
- 2008年
- 目的探讨乙肝病毒e抗原(HBeAg)对胎儿免疫机制的影响及引起乙肝病毒(HBV)宫内垂直传播和免疫耐受的机制。方法将50例HBsAg阳性孕妇分娩的新生儿分为HBeAg阳性组和HBeAg阴性组,对母血和脐血进行HBV血清学标志物和HBVDNA的检查,并检测脐血中白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-6(IL-6)水平,同时设立正常对照组。结果孕妇HBeAg阳性和阴性者分别为27例和23例,其新生儿脐血HBeAg阳性者分别为22例和1例,差异具有统计学意义(P<0.05);与新生儿HBeAg阴性组(27例)和正常对照组相比,新生儿HBeAg阳性组(23例)脐血IL-2、IFN-γ水平明显降低,而IL-4、IL-6水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),新生儿HBeAg阴性组(27例)和正常对照组间四种细胞因子水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论胎儿体内的HBeAg可由母体传播而来,并可能通过Th1/Th2细胞亚群失衡引起胎儿机体对HBV的免疫耐受及宫内感染的发生。
- 马丽娟马玉燕王磊一田美荣高凌雪刘振平
- 关键词：免疫耐受
- 足月妊娠促宫颈成熟方法的探讨被引量：40
- 2007年
- 目的:评价目前常用的足月妊娠促宫颈成熟方法的效果,为足月妊娠促宫颈成熟和引产提供有效、安全、方便的方法。方法:选择有引产指征的足月妊娠产妇221例,随机分为水囊组(A)80例,缩宫素组(B)45例,米索前列醇组(C)46例,普贝生组(D)50例,比较4组产妇的宫颈评分、分娩结局、新生儿结局和副作用。结果:水囊组促宫颈成熟效果最好,显著高于其他各组(P<0.05),剖宫产率低于其他各组(P<0.05)。普贝生组用药至临产时间及总产程明显短于其他各组(P<0.05)。各组新生儿窒息发生率和羊水污染率无显著差异。普贝生组发生子宫过度刺激症状者较多。结论:低位水囊有显著的促宫颈成熟的作用,配伍缩宫素在足月妊娠促宫颈成熟和引产过程中有效,普贝生促宫颈成熟安全有效,可选择性地用于有一定经济条件的孕妇。
- 薛洪喜马玉燕李桦马丽娟高凌雪刘锡梅宋佳伦
- 关键词：妊娠末期宫颈成熟水囊引产
- 围产期TORCH筛查的应用现状与误区被引量：3
- 2009年
- TORCH感染与不良妊娠结局有关。妊娠期TORCH感染仍是造成死胎、胎儿畸形及儿童智力低下的重要因素之一。临床上已普遍开展TORCH感染的筛查,但仍存在许多问题,应该规范TORCH感染的筛查。对有不良妊娠史的高危孕妇在孕前筛查TORCH感染,并及早给予干预,对减少先天性感染儿及病残儿的出生极为重要。
- 马玉燕高凌雪
- 关键词：TORCH感染围产期特异性抗体
- 近5年妊娠合并心脏病临床分析
- 目的探讨不同类型心脏病及心功能不同状态对妊娠结局的影响。方法回顾性分析近5年的妊娠合并心脏病病例,根据其类型和心功能状态比较其妊娠结局。结果 1．各类型心脏病构成比：近6年共收治心脏病孕妇134例,其中先天性心脏病51例...
- 李桦马玉燕马丽娟高凌雪
- 文献传递
- RNA干扰技术抑制HLX1基因表达对滋养细胞生物学性能的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:研究小分子干扰RNA(siRNA)技术抑制人类同源异型盒基因HLX1的表达对胎盘滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞生物学性能的影响。方法:常规体外培养HTR-8/SVneo细胞,设实验组(转染HLX1基因的特异性siRNA)、阴性对照组(转染阴性对照siRNA)及空白对照组(除不含siRNA片段,余试剂与另两组相同)3组分别进行瞬时转染。用流式细胞术测定siRNA转染效率,应用实时定量PCR技术和蛋白印迹法测定转染后各组HTR-8/SVneo细胞中HLX1 mRNA和蛋白的表达;应用MTT比色实验、Matrigel侵袭实验分别检测转染后各组细胞的增殖能力与侵袭能力的变化。结果:(1)转染24h后测得siRNA转染效率达(86.3±2.6)%。(2)转染48h后HLX1 mRNA的表达水平下调(77.0±1.2)%(P<0.01),转染72h后HLX1蛋白的表达水平下调(82.6±1.2)%(P<0.01),与HLX1 mRNA的表达水平下调相一致。(3)转染HLX1 siRNA 24h后,HTR-8/SVneo细胞的增殖活性已受到抑制,转染72h后细胞增殖抑制最显著,抑制率达到(58.1±4.4)%(P<0.01)。(4)转染HLX1 siRNA后,HTR-8/SVneo细胞侵袭Matrigel基质胶的能力受到显著抑制,其穿膜细胞数为(29±3)个,与空白对照组(穿膜细胞数为[53±8]个)相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:HLX1基因表达水平的下降可以显著抑制滋养细胞的增殖活性与侵袭能力;HLX1基因表达异常可能通过影响滋养细胞增殖、侵袭等过程参与IFGR、子痫前期等疾病的发生。
- 高凌雪刘海英马玉燕贾雪芹
- 关键词：RNA干扰同源异型盒基因滋养细胞
