黄晨
- 作品数：4 被引量：93H指数：4
- 供职机构：西安交通大学医学院遗传与分子生物学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 苦参碱抑制人肾癌细胞系GRC-1细胞株增殖和促凋亡的实验研究被引量：23
- 2006年
- 目的观察苦参碱对体外人肾癌细胞系GRC-1细胞株增殖及细胞凋亡的影响,探讨苦参碱诱导GRC-1细胞株凋亡的作用机制。方法应用不同浓度的苦参碱分别作用于人肾癌细胞系GRC-1细胞株24、48、72、96h。采用MTT法观察苦参碱对GRC-1细胞株的细胞毒作用;透射电镜和流式细胞术观察、检测苦参碱诱导的细胞凋亡;免疫细胞化学技术检测苦参碱对GRC-1细胞株Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果不同浓度的苦参碱对GRC-1细胞株均有一定的增殖抑制作用,且呈量效和时效关系。苦参碱能明显诱导GRC-1细胞株凋亡。经苦参碱作用后,GRC-1细胞株Bcl-2蛋白表达明显减弱而Bax蛋白表达明显增强。结论苦参碱对体外人肾癌细胞系GRC-1细胞株有一定的增殖抑制作用,其机制可能与调节Bcl-2/Bax蛋白表达比值以诱导细胞凋亡相关。
- 种铁牛建强王子明佘军军黄晨
- 关键词：苦参碱肾肿瘤细胞凋亡
- 人参皂甙对肺癌细胞和血管内皮细胞增生、凋亡及其周期的影响被引量：29
- 2005年
- 目的:探讨中药20(R) 人参皂甙Rg3(Rg3)对肺癌细胞和血管内皮细胞增生、凋亡以及细胞周期的影响。方法:进行人肺腺癌细胞株A549、人脐静脉血管内皮HUVEC304细胞培养,不同浓度Rg3干预,采用MTT法、流式细胞术、透射电镜等技术,了解不同浓度Rg3对上述细胞增生、凋亡以及细胞周期的影响。结果: 3×10 6mol/L的Rg3可导致A549细胞明显凋亡,凋亡率为29. 8%,与对照组( 15. 0% )相比差异有统计学意义(P<0. 05)。Rg3对A549细胞周期的影响无显著差异。1×10 4 mol/L的Rg3对内皮细胞的生长抑制率为12. 53%,显著高于其它组(P<0. 05),不同浓度Rg3对条件培养液(CM)诱导的血管内皮细胞的增生均有明显的抑制作用(P<0. 05),电镜下可见10 6 mol/L浓度的Rg3可使CM诱导的内皮细胞出现凋亡小体。结论:适当浓度的Rg3有抗肿瘤作用和抑制肿瘤新生血管生成的作用。
- 陈明伟马爱群倪磊黄晨张殿增牛小英
- 关键词：血管内皮细胞增生肺癌细胞人参皂甙肿瘤新生血管生成细胞株A549
- RG3对人肺腺癌A549细胞及其内源性VEGF的影响被引量：41
- 2006年
- 目的探讨人参皂甙-RG3在抑制肿瘤新生血管生成过程中的作用,对人肺腺癌A549细胞的影响及其内源性分泌的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的作用。方法培养人肺腺癌细胞株A549细胞,采用MTT法检测不同浓度RG3(10-4MOL/L,10-5MOL/L,10-6MOL/L)对人肺腺癌A549细胞增生的影响、流式细胞仪观察不同浓度RG3(3×10-7MOL/L、10-6MOL/L,3×10-6MOL/L)对A549细胞凋亡的影响、放射免疫分析法定量检测细胞培养液中加入不同浓度RG3(10-7MOL/L、10-6MOL/L、10-5MOL/L和10-4MOL/L)后内源性VEGF含量的变化。结果RG3对A549细胞的增生无明显抑制作用,3×10-6MOL/L RG3作用120H后A549细胞凋亡百分数为29.8%(P<0.05)。RG3浓度为10-5MOL/L和10-4MOL/L组的VEGF明显低于对照组(P<0.05),10-4MOL/L RG3组的VEGF低于10-7MOL/L和10-6MOL/L RG3组,作用72H的VEGF水平明显低于48H和24H组(P<0.05)。结论适当浓度的RG3作用一定时间后,可促使人肺腺癌A549细胞的凋亡,并可抑制肿瘤细胞内源性分泌的VEGF含量,RG3抑制肿瘤血管生成机制之一是通过影响细胞分泌上述因子而起作用的。
- 陈明伟杨岚倪磊黄晨
- 关键词：肺肿瘤增生
- 先天性Q—T间期延长综合征3型-家系基因突变分析被引量：4
- 2009年
- 目的 对一个表现有先天性Q-T间期延长综合征，同时表现有扩张性心肌病、心脏传导障碍性疾病的家系进行相关基闪分析，探讨其发病机制。方法一个中国人3代多表现型的先天性Q—T间期延长综合征家系，采集8名家系成员和100名健康对照血样，采用PCR扩增、DNA直接测序技术进行SCN5A、KCNQI、KCNH2、LAMINA／C基因突变分析，采用多聚酶链反应——单链构象多态性进行基因型和表型研究。结果PCR-DNA直接测序在先证者钠通道SCN5A基因第26号外显子发现了9个碱基CAGAAGCCC缺失突变，该突变位于SCN5A基因DⅢ和DⅣ连接区域，导致第1507位谷氨酰胺、第1508位赖氨酸、第1509位脯氨酸3个氨基酸缺失。家系中患者检出与先证者棚同的突变，而家系内参加本研究的健康人和家系外100名健康对照未出现这种突变。结论SCN5A基因突变是部分先犬性Q—T间期延长综合征的分子发病机制，SCN5A基阂delQKP1507—1509突变是国内未曾报道过的新突变，国外的相同突变报道仪表现为Q—T间期延长综合征，无其他表型。进一步开展SCN5A delQKP1507—1509突变的功能研究有助于珲解棚关疾病的分子发病机制。
- 史瑞明马爱群张艳敏杨春黄晨周熙惠刘小红
- 关键词：QT延长综合征钠通道突变表型
