齐惠滨
- 作品数：27 被引量：149H指数：7
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
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- 糖尿病大鼠肠道Cajal间质细胞结构变化的研究被引量：47
- 2002年
- 目的 明确糖尿病时肠道Cajal间质细胞超微结构的变化。方法 对 12周四氧嘧啶糖尿病大鼠模型的小肠、结肠组织进行透射电镜观察。结果 实验观察发现糖尿病时Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散 ;线粒体肿胀、空泡样变、溶解 ;胞质广泛溶解 ,细胞器减少。结论 糖尿病时肠道Cajal间质细胞的超微结构发生了显著的变化 ,这些结构的改变与其功能的改变密切相关 ,Cajal间质细胞超微结构的变化很可能是糖尿病胃肠功能紊乱的病因之一。
- 张亚萍张宽学罗金燕齐惠滨
- 关键词：肠道糖尿病CAJAL间质细胞超微结构
- 十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响被引量：6
- 2004年
- 目的 探讨十二指肠胃反流 (DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法 健康成年雄性SD大鼠 (75只 )随机分为两组 :①DGR模型组 (5 5只 ) ,根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组 (2 0只 )。采用pH监测仪测定胃液 pH ,用酶法测定胃液胆汁酸 (TBA) ,确定DGR模型成功。进行为期 3个月和 9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl 2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果 DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高 (P <0 .0 1) ,证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎 ,增殖指数 (PI)、凋亡指数 (AI)均呈上升趋势 (P <0 .0 5 ) ,PI与AI呈正相关 (r=0 .6 8,0 .71)。从萎缩性胃炎→异型增生 ,PI仍显著增加 ,在异型增生时AI突然下降 ,AI/PI也明显降低 (P <0 .0 1) ,AI与PI呈负相关 (r=- 0 .5 7)。萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl 2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl 2表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤?
- 董西林董蕾龚均柴宁利齐惠滨罗金燕
- 关键词：十二指肠胃反流细胞凋亡基因
- 肝硬化患者胃运动功能的研究被引量：14
- 1997年
- 目的：研究肝硬化患者的胃运动功能，探讨肝硬化患者的固体食物胃排空与肝功能、胃肠道症状和腹水之间的关系。方法：给51例肝硬化患者及22名健康对照者进食核素标记的固体试餐后，用SPECT测定胃排空。结果：肝硬化患者固体食物胃排空延迟，胃排空与血清胆红素水平呈正相关，与血清白蛋白水平呈负相关；胃排空延迟与胃肠道症状有关，与是否合并腹水无关。结论：肝硬化患者固体胃排空延迟，主要与肝功能的损害程度有关，胃排空延迟与胃肠道症状的产生有一定关系，与合并腹水无关，建议临床上改善肝硬化患者的胃肠症状除保肝外，应重视胃动力异常并给予适当治疗。
- 齐惠滨王进海罗金燕畅碧侠
- 关键词：肝硬化胃排空肝功能
- 糖尿病性胃轻瘫的动力学研究被引量：25
- 1997年
- 目的研究糖尿病性胃轻瘫患者胃动力学异常的机制．方法非胰岛素依赖性糖尿病（ｎｏｎｉｎｓｕｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｉｔｕｓ，ＮＩＤＤＭ）患者３２例，正常人２２例作对照．采用同位素方法测定固体液体胃排空．另外，用胃频谱图机做胃频谱分析．结果ＮＩＤＤＭ患者的固体液体胃半排空时间较正常对照组明显延缓／ｍｉｎ．（９１５±２３７ｖｓ４９２±９２及５９１±１１４ｖｓ３３２±１４８，Ｐ＜００１），固体胃排空延迟主要在排空３０ｍｉｎ以后，液体胃排空延迟主要在６０ｍｉｎ以后；ＮＩＤＤＭ患者中糖尿病性胃轻瘫检出率为５６３％；ＮＩＤＤＭ胃轻瘫患者伴有胃动过速者（４４４％）多于ＮＩＤＤＭ不伴胃轻瘫的患者（７１％，Ｐ＜００５）；ＮＩＤＤＭ患者的胃排空延迟与自主神经病变有关（Ｐ＜００１）；ＮＩＤＤＭ患者的胃排空延迟与外周神经病变、肾脏病变、空腹血糖和病程无关（Ｐ＞００５）．结论ＮＩＤＤＭ患者胃固体液体胃排空延迟，胃轻瘫检出率５６３％，其特点：固体液体胃排空延迟和胃节律紊乱．自主神经病变是引起糖尿病性胃轻瘫的重要因素．
- 齐惠滨罗金燕戴信刚王学勤
- 关键词：糖尿病并发症胃肌轻瘫病理生理学胃动力学
- 有消化不良症状糖尿病患者胃肌电活动和胃排空的研究
- 罗金燕齐惠滨朱有玲王学勤
- 文献传递
- Cajal间质细胞的功能与疾病
- 罗金燕齐惠滨
- 文献传递
- Cajal间质细胞和5-羟色胺受体在糖尿病性胃轻瘫发病机制中的作用被引量：1
- 2003年
- 齐惠滨罗金燕
- 关键词：糖尿病性胃轻瘫CAJAL受体肌间神经丛胃体发病机制
- 胃电图和胃排空检测的临床价值评价被引量：27
- 2000年
- 目的：探讨胃电图（ＥＧＧ）和胃排空检测的临床价值及胃肌电活动和胃排空异常的相关性。方法：１７０例有消化不良症状者［功能性消化不良（ＦＤ）组１４０例，非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤ）组３０例］和２０例正常人分别接受ＥＧＧ和胃排空（同位素法、Ｒｏｍ’ｓ法和超声法）检测。结果：７０％（２１／３０）的ＮＩＤＤ患者于餐前、６６．７％（２０／３０）于餐后出现胃电节律紊乱，尤以胃动过速为著（餐前：３６．７％，餐后：３３．３％）；ＮＩＤＤ患者的餐后主频（ＤＦ）（２．６０ ｃｐｍ±０．３０ｃｐｍ）、餐后／餐前ＤＦ（０．０１±０．１１）、餐后主功率（ＤＰ）（１２１．４５ Ｖ２·ｃｐｍ±６７．００ Ｖ２·ｃｐｍ）及餐后／餐前ＤＰ（０．８１±０．０７）均较正常对照者显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。ＦＤ患者的餐后ＤＰ（２１０．６０ Ｖ２·ｃｐｍ±６８．４０ Ｖ２·ｃｐｍ）亦显著低于正常对照者（Ｐ＜０．０１）。ＦＤ和ＮＩＤＤ患者用３种方法测得的胃半排空时间均较正常对照者延迟（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。１２１例空腹胃电节律正常者中，胃排空延迟者占３９．７％（４８／１２１）；６９例空腹胃电节律异常者中，胃电节律过缓者４５．
- 罗金燕朱有玲王学勤齐惠滨
- 关键词：胃电图描记胃排空胃肌轻瘫胃动力学
- 糖尿病大鼠模型胃Cajal间质细胞、平滑肌细胞、神经和血管的超微结构研究被引量：2
- 2001年
- 齐惠滨罗金燕张亚萍
- 关键词：超微结构糖尿病大鼠CAJAL平滑肌
- Cajal间质细胞和5-羟色胺受体在糖尿病性胃轻瘫发病机制中作用的研究
- 目的:该研究为了进一步明确糖尿病性胃轻瘫的发病机制,成功建立了糖尿病性胃轻瘫大鼠模型,对胃Cajal间质细胞的分布及超微结构变化进行了研究,同时对其胃肠道自主神经病变的具体发病环节进行研究,对胃5-羟色胺(5-hydro...
- 齐惠滨
- 关键词：糖尿病性胃轻瘫CAJAL间质细胞免疫组织化学原位杂交5-羟色胺受体胃窦肌间神经丛
- 文献传递
