龚卫琴
- 作品数：57 被引量：369H指数：9
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- ClC-3基因敲除不影响心肌细胞肿胀激活性氯通道的PKC敏感性被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨小鼠心室肌细胞肿胀激活性氯 (VSORCl-)通道的蛋白激酶C (PKC)敏感性是否受ClC 3的影响 .方法 :采用基因打靶、RT PCR、膜片钳全细胞记录技术分别获得ClC 3基因敲除小鼠 (Clcn3-/ -)、验证心肌ClC 3mRNA表达、及记录VSORCl-电流 .结果 :①低渗条件下 1 μmol/L佛波酯 (PMA)明显增大VSORCl-电流 ;②等渗条件下PMA 预处理不影响基础电流 ,随后低渗刺激性VSORCl-电流激活时程明显缩短 ;③PMA对VSORCl-电流的增强作用在野生型和Clcn3-/ -小鼠无明显区别 ;④ 1 0 μmol/L白屈菜红硷 (CHE) 预处理明显抑制低渗激活性VSORCl-电流 ,并消除PMA 后处理对VSORCl-通道的上调作用 .结论 :小鼠心室肌细胞VSORCl-通道激活主要依赖于内源性PKC活性 ,VSORCl-通道的PKC依赖性不受ClC
- 龚卫琴臧益民王晓明李源Takahiro ShimizuYasunobu Okada
- 关键词：CLC-3基因敲除蛋白激酶C
- 老年人急性心肌梗死再灌注前后QT离散度的改变被引量：1
- 2000年
- 目的 :观察 QT间期离散度 (QTd)在老年急性心肌梗死 (AMI)再通前后的变化。方法 :测量和计算 16 5例老年 AMI患者及 40例正常老年人 QT间期、QTd和校正后 QTd(QTdc)。结果 :老年 AMI患者 QTdc显著长于对照组 (P<0 .0 1) ;AMI患者发生室性心律失常及死亡者的 QTdc明显长于未发生者 (P<0 .0 5 ) ;溶栓或 PTCA术后QTdc显著降低 (P<0 .0 1)。结论 :QTdc与心肌梗死严重性间存在一定相关性 。
- 张航向龚卫琴郑昌柱
- 关键词：心肌梗死再灌注QT离散度
- 骨髓间充质干细胞在脑缺血再灌注大鼠脑内存活并分化为神经元样细胞的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的观察骨髓间充质干细胞(MSCs)经静脉移植在大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)大鼠脑内存活并分化为神经元样细胞。方法常规方法分离、培养大鼠MSCs,根据Aspey方法制成MCAO模型,经尾静脉注射3×106溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记的大鼠MSCs,28d后处死大鼠,取脑组织行免疫荧光检测。结果共聚焦显微镜下观察到MSCs移植后脑梗死灶边缘聚大量BrdU阳性细胞,少量神经元特异性烯醇化酶(NSE)和BrdU双染细胞。结论经静脉移植的MSCs可移行至MCAO脑梗死灶周围并分化为神经元样细胞。
- 张珊红郭亮龚卫琴张航向李源
- 关键词：骨髓间充质干细胞细胞移植大脑中动脉缺血再灌注
- 心肌缺血预适应对单支动脉闭塞性急性心肌梗死患者的影响被引量：2
- 2000年
- 目的 :观察心肌缺血预适应 (IPC)对急性心肌梗死 (AMI)患者并发症及预后的影响。方法 :对照分析 40例无 IPC的 AMI患者 (A组 )和 5 0例有 IPC的 AMI患者 (B组 )的近期临床资料。结果 :B组梗死后泵功能障碍发生率及程度、磷酸肌酸激酶 (CPK)峰值、并发症均显著低于 A组 ,近期预后有改善。结论 :缺血预适应组 CPK的峰值降低 ,梗死后所致心肌坏死面积减小 ,从而使泵功能障碍的发生率降低、梗死后室性心律失常、 度以上房室传导阻滞及再灌注性心律失常发生率减少。这可能是 IPC使 AMI患者死亡率降低的主要原因。
- 张航向龚卫琴陶凌
- 关键词：心肌梗死心肌缺血预适应心肌再灌注心肌保护
- 用低浓度过氧化氢建立心肌细胞氧化损伤模型被引量：56
- 2001年
- 目的 观察低浓度 (10 0μm ol· L- 1 )过氧化氢对心肌细胞的时间损伤效应 ,探讨在细胞水平建立心肌氧化损伤模型 .方法 胰酶消化法分离培养心肌细胞 ,随机分为两组 :H2 O2 处理组和对照组 .在处理后不同的时间点 ,倒置显微镜下观察心肌细胞每分钟搏动频率 ;硫代巴比妥酸法检测心肌细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛 (MDA) ;生化分析仪检测培养液中乳酸脱氢酶 (L DH) ;台盼蓝排斥试验检测细胞的存活率 .结果 H2 O2 处理后细胞搏动频率先有一个增加过程 ,而后迅速下降直至停止搏动 ;细胞 MDA的含量随作用时间的延长逐渐升高 ,30 min开始与对照组均差异显著 (P<0 .0 1) ;L DH漏出量也逐渐增加 ,40 min后与对照组均差异显著 (P<0 .0 1) ;H2 O2 处理 30 min后细胞存活率就开始下降 ,与对照组相比组间差异显著 (P<0 .0 1) .结论 10 0 μmol· L- 1的H2 O2 随着时间的延长表现出明显的细胞损伤效应 。
- 郑延松李源张珊红龚卫琴孙斌
- 关键词：心肌细胞乳酸脱氢酶丙二醛
- 高血压患者年龄与左室舒张期充盈率关系的探讨被引量：7
- 1999年
- 目的探讨高血压患者年龄、临床及超声心动图指标对左室充盈率的影响。方法使用ＳｉｇｍａＳｔａｔ计算机软件，分析健康人和高血压患者１１项临床及超声心动图指标与左室充盈率（Ｅ峰、Ａ峰、Ｅ／Ａ）的关系。结果（１）非老年期高血压组与对照组比较，Ｅ峰和Ｅ／Ａ明显降低（Ｐ＜０．０１），Ａ峰显著增高（Ｐ＜０．０１）；老年期高血压组与对照组间的Ｅ峰、Ａ峰和Ｅ／Ａ差异均无显著性；（２）老年高血压患者及其对照组的Ｅ峰，Ａ峰和Ｅ／Ａ与年龄间的决定系数（Ｒ２）均高于与其他指标间的Ｒ２。
- 龚卫琴赵连友李源张珊红崔致贤
- 关键词：高血压每搏输出量左室舒张期
- JNK通路在氯通道阻断剂抑制Aβ25-35诱导细胞凋亡中的作用
- 2008年
- 目的探讨JNK通路在氯通道阻断剂4,4'-diisothiocyano-2,2'-disulfonie acid stilbene(DIDS)及Phloretin在β淀粉样蛋白活性片段(Aβ,Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡过程中作用。方法采用MTT比色法、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogen,LDH)活力检测、琼脂糖凝胶电泳法,比较正常对照组、Aβ_(25-35)损伤组和Aβ_(25-35)+Phloretin组、Aβ_(25-35)+DIDS组的PC12细胞存活与凋亡;Westem印迹法检测4组的JNK、P-JNK蛋白表达。结果10μmol/L Phloretin和50μmoL/L DIDS均能抑制Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡,提高细胞存活率,减少LDH释放,降低P-JNK蛋白的水平。结论JNK的磷酸化水平下调,参与了氯通道阻断剂抑制的Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡。
- 啜玉彩李源梁东明毕辉宋宏鲁龚卫琴
- 关键词：Β淀粉样蛋白细胞凋亡PHLORETIN
- 氯通道阻滞剂在β25-35淀粉样多肽诱导PC12细胞凋亡的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨氯通道阻滞剂(DIDS)对β25-35淀粉样多肽(Aβ25-35)诱导PC12细胞凋亡的影响。方法PC12细胞按实验不同分为对照组(DMEM培养液)、Aβ25-35组(Aβ25-35 40μmol/L)、DIDS组(Aβ25-35 40μmol/L+DIDS 50μmol/L)。MTT法测细胞存活率,Hoechst 33258荧光染色观察细胞核形态学改变,流式细胞技术测细胞凋亡率。结果Aβ25-35组与对照组和DIDS组比较,PC12细胞的存活率明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显增高(P<0.05),不同DIDS浓度依赖性升高PC12细胞存活率,DIDS 50μmol/L能显著下调Aβ25-35诱导的细胞凋亡(P<0.05)。结论DIDS对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤有保护作用。
- 黄春霞李源龚卫琴张英起张志敏啜玉彩
- 关键词：氯化物通道淀粉样Β蛋白细胞凋亡PC12细胞
- 心力衰竭患者血浆细胞间黏附分子-1的检测与培哚普利对其影响被引量：3
- 2002年
- 王晓明李源李慧芳王海昌马峰龚卫琴
- 关键词：心力衰竭血浆细胞间黏附分子-1培哚普利
- 氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡保护作用的研究被引量：7
- 2008年
- 目的探讨氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB对缺血再灌注(I/R)诱导心肌细胞凋亡过程中的保护作用及可能机制。方法在原代培养鼠心肌细胞I/R诱导心肌细胞凋亡模型中,将实验分为对照组、I/R组、DIDS组和NPPB组,每组20孔。观察心肌细胞的存活率、caspase-3活性及细胞膜完整性。结果I/R组心肌细胞存活率52.1%,DIDS组和NPPB组分别是84.5%和74.7%,均有统计学差异(P<0.01);细胞凋亡DNA电泳片断显示,DIDS组和NPPB组均能显著的抑制DNA的降解。再灌注24 h后,I/R组细胞内caspase-3活性水平482.3%,DIDS组和NPPB组分别是171.7%和211.8%,均有统计学差异(P<0.01)。各组乳酸脱氢酶水平均<5%。结论在I/R诱导的凋亡性心肌细胞损伤中,氯离子通道阻断滞剂能通过有效的抑制Caspase-3活性,起到保护心肌细胞的作用。
- 王晓明张卫卫龚卫琴师堂旺刘艳刘佳妮刘艳霞
- 关键词：心肌再灌注细胞凋亡氯化物通道心肌缺血
