何文凯
- 作品数：55 被引量：257H指数：7
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- 口服曲美他嗪对急性心肌梗死患者急诊PCI近期疗效的影响被引量：16
- 2015年
- 目的探讨围手术期口服曲美他嗪对急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)近期疗效的影响。方法选择AMI患者69例随机分为曲美他嗪组例和对照组。两组PCI前后均予常规药物治疗,曲美他嗪组在常规治疗的基础上,PCI术前顿服曲美他嗪40 mg,术后给予曲美他嗪20 mg,3次/d。观察两组PCI术后TIMI血流情况、恶性心律失常发生情况、主要心脏不良事件及术后1周心功能情况。结果曲美他嗪组PCI术后TIMI血流情况略优于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);曲美他嗪组PCI术中恶性心律失常发生率低于对照组(P<0.05);曲美他嗪组与对照组PCI术后1周支架内血栓形成、全因死亡、顽固性心肌缺血、梗死后心绞痛发生率比较,差异无统计学意义(均P>0.05),但再灌注性心律失常发生率低于对照组(P<0.05);术后1周曲美他嗪组心功能情况优于对照组(P<0.05)。结论围手术期口服曲美他嗪可以改善PCI术后近期心脏收缩功能,改善预后。
- 李明琰崔永生何文凯梅啸韦佩莹
- 关键词：急性心肌梗死曲美他嗪经皮冠状动脉介入治疗
- 罗格列酮对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响
- 2007年
- 目的:研究罗格列酮(RG)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响。方法:30只雄性SD大鼠,随机分为3组(对照组、模型组、罗格列酮干预组),用ISO腹腔注射建立急性心肌缺血损伤模型,检测大鼠心功能、血清肌酸激酶(CK)、氧化亚氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌丙二醛(MDA)水平及心肌病理组织切片。结果:模型组左心室收缩功能及舒张功能均较对照组明显下降(P<0.05);血清SOD活性、NO水平较对照组降低,CK、ET-1及心肌组织MDA水平较对照组升高(P<0.05);心肌病理损伤明显(P<0.05)。罗格列酮干预组与模型组比较心功能各项指标明显改善(P<0.05),血清CK、ET-1及心肌组织MDA水平降低,SOD活性、NO水平增加(P<0.05),心肌组织病理损伤较模型组减轻(P<0.05)。结论:RG对ISO诱导的大鼠急性心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化及血管内皮细胞保护作用有关。
- 郭海森何兆初吴峻何文凯区碧如罗碧辉姚淑雯
- 关键词：罗格列酮异丙肾上腺素心肌缺血性损伤
- 血脂康对自发性高血压大鼠血压及左室功能的影响被引量：3
- 2006年
- 目的以原发性高血压大鼠(SHR)为实验模型,观察单纯使用血脂康对SHR血压、左室功能的影响,并探讨其相关机制。方法10周龄雄性SHR和WKY按试验和对照的原则分为三组:正常对照组(WKY),实验对照组(SHR),血脂康组(SHR-X,SHR服血脂康2400mg.kg-1.d-1),饲养16周后观察鼠尾收缩压(SBP),有创心功能,左心室心肌肥厚指数(LVM I),血浆内皮素-1(ET-1),肌浆网Ca2+-ATP酶活性(SERCA)。心肌细胞横径(TDM),心肌胶原含量及分布情况。结果SHR-X组较SHR组SBP低17.02mm Hg;左心室等容舒张期室内压下降的时间常数(T)显著降低[(1.01±0.09)m s,(2.38±0.59)m s,P<0.05];LVM I有明显下降[(3.07±0.25)mg/g,(3.31±0.23)mg/g,P<0.05]。ET-1有明显降低[(138±26pg/m l,(197±39)pg/m l,P<0.01),SERCA活性稍有升高。结论血脂康对延缓SHR血压的上升产生一定影响,有助于改善SHR左心室舒张功能,有助于抑制SHR左室肥厚。血脂康对心脏重构逆转的作用机制可能涉及血清ET-1水平下降,提高心肌细胞SERCA活性,抑制SHR心肌细胞内[Ca2+]i超载等环节。
- 何文凯何兆初苏诚坚曾昭华张震洪
- 关键词：高血压左心室功能心脏重构
- 低氧诱导因子-1α双突变体对大鼠缺血心肌VEGF表达及能量代谢的影响被引量：6
- 2018年
- 目的研究低氧诱导因子-1α双突变体(Ad-HIF-1α-564/402)对大鼠缺血心肌血管内皮生长因子(VEGF)的表达及能量代谢的影响。方法构建Ad-HIF-1α-564/402,39只雄性SD大鼠结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,随机分成3组:生理盐水组(Saline组,n=13)、腺病毒空载体组(AdNull组,n=13)、腺病毒HIF-1α双突变组(Ad-HIF-1α-564/402组,n=13)。术后即刻以肌肉注射的方式分别在大鼠缺血心肌给予生理盐水、Ad-Null和Ad-HIF-1α-564/402 0.1 m L,病毒滴度为2.0×108PFU。术后3 d Real-time PCR检测缺血心肌局部VEGF在mRNA水平的表达。术后28 d对比各组急性心肌梗死大鼠基因转染前后体重差、心体比、左心质量与全心质量比;分光光度计法检测大鼠缺血心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶、总ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)水平;苏木精-伊红(HE)染色法光镜下观察大鼠心肌形态学改变。结果基因转染后3 d,Ad-HIF-1α-564/402组缺血心肌VEGF在mRNA水平表达高于其他两组(P<0.05);基因转染后28 d,3组间体重变化无明显差异(P>0.05),Ad-HIF-1α-564/402组心体比及左心与全心质量比略低于其他两组,差异无统计学意义(P>0.05)。总ATP酶、Na+-K+ATP酶3组间差异无统计学意义(P>0.05),Ad-HIF-1α-564/402组Ca2+-ATP酶、SDH高于其他两组(P<0.05)。心肌组织HE染色未见明显肿瘤样组织生成。结论 Ad-HIF-1α-564/402能上调缺血心肌VEGF在mRNA水平的表达,改善能量代谢,有一定的安全性。
- 王玉婷崔永生邓秀芳蔡梅峰何文凯李明琰
- 关键词：低氧诱导因子1Α能量代谢
- 1,6-二磷酸果糖对冠心病心力衰竭的血液动力学效应被引量：5
- 2002年
- 观察 1,6 二磷酸果糖对冠心病心力衰竭患者的血液动力学影响 ,以评价其对心力衰竭的作用。 4 7例冠心病合并心力衰竭患者分别在 1,6 二磷酸果糖静脉滴注前、滴注后 30min和滴注后 12 0min测定心率、平均动脉压 ,使用超声心动图测定射血分数、每搏输出量、每搏指数、心输出量、心指数及缩短分数。结果发现 ,治疗前后心率和平均动脉压均无显著性改变。除射血分数外 ,心功能各指标治疗后均较治疗前明显增高 (P <0 .0 5 ) ,且滴注后12 0min时比滴注后 30min时更为明显。结果提示 ,静脉滴注 1,6 二磷酸果糖能改善冠心病心力衰竭患者的血液动力学指标 ,改善心功能 ,具有正性肌力作用 ,但不增加心肌耗氧量。
- 易家骥温燕杭肖蔼仪区碧如王玮曾昭华何文凯
- 关键词：果糖二磷酸心力衰竭血液动力学冠状动脉疾病
- 自发性高血压大鼠血管外周脂肪组织对血管调节功能的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察自发性高血压大鼠（SHR）血管外周脂肪组织释放血管舒张因子功能的改变。方法把26周龄SHR和WKY两组大鼠相邻的两段胸主动脉环分为血管外周脂肪亚组和裸血管亚组，予1×10^-6mmol／L苯肾上腺素（PHE）刺激，比较两亚组血管收缩力的差异；用液体转移的方法，观察WKY孵育血管外周脂肪组织的培养液对裸血管张力的影响。结果WKY组血管外脂肪亚组的收缩力低于裸血管亚组的收缩力（P〈0．05），而SHR两血管亚组的收缩力差异无统计学意义（P〉0．05）；把WKY孵育的血管外脂肪的培养液转移到裸血管诱发其快速舒张。结论WKY的血管外周脂肪组织释放一种可转移性血管舒张因子，降低血管对苯肾上腺素的反应性，调节血管功能。而SHR的血管外周脂肪组织这种血管调节作用减弱；血管外周脂肪组织这种功能异常可能是高血压病血管功能畀常的病理基础之一。
- 张震洪曾昭华罗碧辉何文凯何兆初苏诚坚
- 关键词：高血压
- 老年女性急性心肌梗死临床及冠脉造影特点的研究被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨老年女性急性心肌梗死 (AMI)临床及冠状动脉造影的特点 .方法 对老年AMI10 7例 ,分女性组 (A组 ) 33例 ,男性组 (B组 ) 74例 ,分析其临床症状、血脂水平、冠状动脉病变特点 .结果 ①女性组AMI发病的平均年龄晚 ,平均病史短 ;以胸闷、气短、恶心、呕吐、晕厥等为首发症状为主 ;②两组并高血压均较高 ;③女性组糖尿病及高脂血症史 ,冠脉两支以上病变 ,心功能NYHA分级Ⅲ、Ⅳ级均较男性组高 (p <0 .0 5 ) ;④女性组并发心源性休克和泵衰竭高于男性 (p均 <0 .0 5 ) .结论 女性组发病年龄晚 ,相对病史短 ,临床不典型 ,伴发病及并发症多 。
- 陆冬晓易家骥王玮何文凯郭伟曾智
- 关键词：老年女性急性心肌梗死冠状动脉造影
- 非诺贝特对大鼠急性心肌损伤的干预及其机制
- 2007年
- 目的:观察非诺贝特对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血性损伤中的干预作用及其机制。方法:30只SD大鼠随机分为3组:空白对照组(Con)、异丙肾上腺素组(ISO)及非诺贝特预干预(FF)组。利用异丙肾上腺素建立急性心肌损伤大鼠模型,非诺贝特对FF组进行预处理。观察大鼠血流动力学指标,心肌组织病理,血清肌酸激酶(CK)、游离脂肪酸(FFA),心肌乳酸(LA)及丙二醛(MDA)的变化。结果:ISO组大鼠心肌组织出现大片状坏死及肌纤维断裂,与Con组相比,左室收缩及舒张功能减退,血清CK升高、FFA蓄积,心肌LA和MDA含量增加(P<0.05)。FF组病理改变较之ISO组明显减轻,心功能显著改善,血清CK、FFA降低,心肌LA和MDA含量减少(P<0.05)。结论:非诺贝特对ISO引起的心肌损伤有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化损伤、改善心肌能量代谢有关。
- 姚淑雯何兆初吴峻区碧如何文凯罗碧辉郭海森
- 关键词：非诺贝特异丙肾上腺素能量代谢脂质过氧化心肌损伤
- 全真一气汤多糖对慢性心功能不全大鼠血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察全真一气汤多糖对慢性心功能不全模型大鼠心功能、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响。方法应用尾静脉注射阿霉素的方法建立心衰大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组、全真一气汤多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组。分别给药卡托普利2.25 mg/kg;全真一气汤多糖0.3,0.9,2.7 g/kg,空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,灌胃,1次/d,共4周。观察全真一气汤多糖对模型大鼠心功能,AngⅡ和ALD的影响。结果模型组的LVEDV值(0.60±0.043)mL最高,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组LVEF值(62.25±3.37)%最低,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);模型组的AngⅡ,ALD水平[(2410.35±96.73)ng/mL,(326.38±12.92)ng/mL]最高,与多糖各剂量组比较差别均有统计学意义(P<0.01)。结论全真一气汤多糖可以改善心衰模型大鼠心功能,降低心衰模型大鼠血清的AngⅡ、ALD水平。
- 任培华张志敏何文凯罗晓慧温晓妮李万祯
- 关键词：慢性心功能不全心功能醛固酮
- 高血压大鼠血管外周脂肪组织对血管调节功能的改变及他汀类药物治疗的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)血管外周脂肪组织释放血管舒张因子功能的改变及他汀类药物干预的影响。方法:SHR10周龄后,分别给予阿托伐他汀钙50mg/kg.d,血脂康2400mg/kg.d干预16周。观察阿托伐他汀钙干预组(SHR-A)、血脂康干预组(SHR-X)、对照SHR组和WKY组的血压(SBP)变化;于26周龄,把各组大鼠的相邻的两段胸主动脉环分为血管外周脂肪亚组和裸血管亚组,予10-6mmol/L苯肾上腺素(PHE)刺激,比较两亚组血管收缩力的差异;用液体转移的方法,观察孵育血管外周脂肪组织的培养液对裸血管张力的影响。结果:①WKY组、SHR-A组、SHR-X组SBP实验前后无显著变化,SHR组的SBP实验结束时显著高于实验开始时;②WKY组、SHR-A组、SHR-X组血管外脂肪亚组的收缩力低于裸血管亚组的收缩力,而SHR两血管亚组的收缩力无差别;③把WKY组,SHR-A组,SHR-X组孵育的血管外脂肪的培养液转移到裸血管均诱发其快速舒张,而SHR组则无显著血管舒张反应。结论:WKY的血管外周脂肪组织释放一种可转移性血管舒张因子,降低血管对苯肾上腺素的反应性,调节血管功能。而SHR的血管外周脂肪组织这种血管调节作用减弱;血管外周脂肪组织这种功能异常可能是高血压血管功能异常的病理基础之一。他汀类药物治疗在修复SHR血管外周脂肪组织这种功能异常的同时,还能减缓SHR血压上升。
- 张震洪曾昭华Robert M．K．W．LeeYu-Jing Gao罗碧辉何文凯何兆初苏诚坚
- 关键词：高血压脂肪组织阿托伐他汀血管舒张血管收缩
