何松
- 作品数：9 被引量：13H指数：2
- 供职机构：湘南学院附属医院更多>>
- 发文基金：湖南省医药卫生科研计划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 影响腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐相关因素的Logistic回归分析被引量：4
- 2014年
- 目的探讨腹腔镜胆囊切除术后发生恶心呕吐的危险因素,为改善患者术后生活质量提供指导。方法回顾性分析因胆囊良性疾病实施腹腔镜胆囊切除术的194例患者的临床病理资料,以术后发生恶心呕吐中度和重度者划分为恶心呕吐组,以未发生和发生恶心呕吐轻度者划分为对照组。通过单因素和多因素分析对10项潜在的可能影响腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐的临床病理因素进行统计学分析。结果 194例患者中有87例发生术后恶心呕吐,发生率为44.8%。单因素分析结果示:两组之间性别、体质量指数、晕车晕船病史、术中留置胃管、术中气腹压力和麻醉苏醒时间的差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果示:性别、体质量指数、晕船晕车病史、术中留置胃管和术中气腹压力是影响腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐的有统计学意义的因素(P<0.05)。结论腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐取决于多种因素的共同作用,女性、体质量指数≥25%kg/m^2、有晕车晕船病史和术中气腹压力≥14mmHg是影响LC术后恶心呕吐的独立危险因素,术中留置胃管是保护性因素。
- 彭钊邝学军何松王建钧刘力
- 关键词：腹腔镜胆囊切除术术后恶心呕吐
- 千金子提取物调控AK125512对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响研究被引量：1
- 2022年
- 目的 研究千金子提取物在肝癌MHCC97-H细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡中的作用与潜在分子机制。方法 用千金子提取物5 mg/mL、10 mg/mL、20 mg/mL分别处理肝癌细胞MHCC97-H,CCK-8法和流式细胞术检测MHCC97-H细胞增殖和凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测Cyclin D1、p21、Bax、Bcl-2、E-cadherin和MMP-2蛋白表达水平,qRT-PCR检测lncRNA AK125512的转录水平。结果 千金子提取物可抑制MHCC97-H细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,提高lncRNA AK125512的水平,降低Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2的表达(P<0.05),促进p21、Bax和E-cadherin的表达;过表达AK125512可抑制MHCC97-H细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡;抑制AK125512可逆转千金子提取物对MHCC97-H细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用。结论 千金子提取物通过提高AK125512水平抑制MHCC97-H细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。千金子提取物对肝癌具有潜在治疗作用。
- 贺丽娜刘力贺晓旭王建钧何松
- 关键词：肝癌增殖迁移凋亡
- miR-146b-3p通过靶向BTG2基因调控肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨miR-146b-3p对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测人正常肝细胞系L025和人不同肝癌细胞系Huh7、MHCC97-H、HCCLM3中miR-146b-3p的表达水平,免疫印迹法(Western blot)检测B细胞易位基因2(BTG2)蛋白表达水平。在肝癌Huh7细胞中转染miR-146b-3p inhibitor干扰miR-146b-3p的表达,通过噻唑蓝(MTT)和Transwell实验分析干扰miR-146b-3p对Huh7细胞增殖、侵袭和迁移的影响。生物信息学和双荧光素酶报告基因实验检测miR-146b-3p和BTG2的靶向关系。功能恢复实验检测沉默BTG2对miR-146b-3p调控的Huh7细胞增殖、侵袭和迁移的影响。结果:与人正常肝细胞系比较,人肝癌细胞系Huh7、MHCC97-H、HCCLM3中miR-146b-3p的表达水平明显上调(P<0.05),BTG2的表达明显下调(P<0.05)。干扰miR-146b-3p能够上调BTG2的表达。生物信息学预测显示BTG2可能是miR-146b-3p的直接靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实了二者的靶向关系。干扰miR-146b-3p能够抑制Huh7细胞增殖、侵袭和迁移。沉默BTG2能够逆转干扰miR-146b-3p导致的Huh7细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。结论:干扰miR-146b-3p通过靶向上调BTG2的表达抑制肝癌Huh7细胞增殖、侵袭和迁移。
- 贺丽娜刘力贺晓旭王建钧何松
- 关键词：肝癌细胞增殖迁移
- 生长抑素预防内镜下逆行胆胰管造影术后胰腺炎有效性的Meta分析
- 2017年
- 目的系统评价生长抑素预防内镜下逆行胆胰管造影(ERCP)术后胰腺炎(PEP)的有效性,以期为临床用药提供循证医学证据。方法计算机检索Cochrane library、Pub Med、OVID、EBSCO、Embase、Web of Science数据库,收集关于生长抑素预防PEP有效性的前瞻性随机对照试验(RCT)研究。检索时限均为建库至2016年10月。按Cochrane系统评价员手册对纳入文献进行质量评价和数据提取,采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入15篇RCT研究文献(4 342例),其中生长抑素组2 224例,对照组2 118例。Meta分析结果显示,与对照组比较,生长抑素组PEP发生率明显低于对照组(RR=0.61,95%CI:0.42~0.90,P=0.01);亚组分析显示,大剂量静脉泵入组和单次静脉推注组患者PEP发生率低于对照组(RR=0.47,95%CI:0.33~0.67,P<0.0001;RR=0.28,95%CI:0.15~0.52,P<0.0001),小剂量静脉泵入组患者PEP发生率与对照组比较组间差异无统计学意义(RR=1.27,95%CI:0.90~1.77,P=0.17)。结论大剂量静脉泵入和单次静脉推注生长抑素可有效降低PEP发生率,而小剂量静脉泵入生长抑素无预防PEP的作用。
- 邝学军彭钊王建钧何松刘力
- 关键词：胆胰管造影术内窥镜逆行胰腺炎生长抑素META分析
- 胆管损伤20例诊断与处理被引量：1
- 2013年
- 目的：探讨胆管损伤的原因，处理方法和预防措施。方法：回顾分析2002年1月-2012年1月我院收治的20例胆管损伤患者的诊治体会，并总结经验教训。结果：20例均行手术治疗，其中胆管端端吻合3例，单纯缝线拆除2例，胆管壁缺损修补10例，带蒂胆囊瓣修胆管损伤1例，脐静脉瓣修复胆管损伤2例，单纯缝合修补缺损7例，胆管空肠Roux-en-Y吻合5例，无手术死亡。结论：开放胆囊切除，胆总管探查及腹腔镜胆囊切除是胆道损伤的主要原因。胆管损伤关键在于预防，对胆管损伤高危因素的认识，仔细辨认并解剖Calot三角。胆管损伤应不失时机地按不同情况和时间选择合理的手术方法进行治疗。
- 何松
- 关键词：胆管损伤
- 腹腔镜胆囊切除术中后三角及胆囊管零距离解剖的应用
- 2013年
- 目的探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)中后三角及胆囊管零距离解剖的临床价值。方法以我院收治的100例慢性胆囊炎胆囊三角粘连患者为研究对象,其中50例采用后三角及胆囊管零距离解剖行LC(后三角组);另50例采用前三角手术入路行LC(前三角组)。对比两组术中胆漏率、出血率、转开放手术率及总有效率。结果后三角组胆漏率、出血率及转开放手术率均低于前三角组(P<0.05或P<0.01);后三角组总有效率高于前三角组(P<0.05)。结论 LC中后三角及胆囊管零距离解剖能够减少手术胆漏率、出血率及转开放手术率,提高总有效率。该方法具有创伤小、恢复快、安全性高等优点,值得临床推广应用。
- 何松
- 关键词：腹腔镜胆囊切除术胆囊管
- 生长抑素对人肝癌细胞上皮间质转化的抑制作用被引量：4
- 2016年
- 目的探讨生长抑素(SST)对人肝癌细胞系Hep G2上皮间质转化(EMT)的影响及其可能机制。方法取对数生长期Hep G2细胞,随机分为对照组及SST低、中、高剂量组,分别给予0、100、200、400μg/m L SST处理。各组继续培养24 h,采用MTT法检测细胞增殖能力(细胞存活率),Transwell小室法检测细胞迁移能力(跨膜细胞数),Western blotting法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达。结果对照组及SST低、中、高剂量组细胞存活率依次为100%、(78.7±6.36)%、(68.0±6.66)%和(44.0±7.23)%,跨膜细胞数依次为(53±6)、(41±2)、(28±5)和(22±3)个。SST低、中、高剂量组细胞存活率、跨膜细胞数均低于对照组(P均<0.05),且随着SST浓度升高,细胞存活率、跨膜细胞数逐渐降低(F分别为79.13、51.71,P均<0.05)。对照组及SST低、中、高剂量组E-cadherin相对表达量依次为0.20±0.04、0.28±0.04、0.46±0.06和0.75±0.07,Vimentin相对表达量依次为1.17±0.15、0.79±0.04、0.54±0.08和0.57±0.06;SST低、中、高剂量组E-cadherin相对表达量均高于对照组、Vimentin相对表达量均低于对照组(P均<0.05),且随着SST浓度升高,E-cadherin相对表达量逐渐升高(P均<0.05),而Vimentin相对表达量降低(P均<0.05)。结论 SST可抑制人肝癌细胞系Hep G2的侵袭能力,其机制可能与增加E-cadherin蛋白表达、降低Vimentin蛋白表达,继而逆转Hep G2细胞的EMT有关。
- 彭钊邝学军王建钧何松刘力
- 关键词：肝癌生长抑素上皮间质转化E-钙黏蛋白波形蛋白
- 二甲双胍对人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移能力的影响及其机制探讨被引量：1
- 2019年
- 目的 观察二甲双胍(Met)对人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移能力的影响,并探讨其机制。方法 体外培养HepG2细胞,随机分为5组,A、B、C、D组分别加入1、5、10、50mmol/L的二甲双胍各200μL,E组给予等体积培养基,继续培养48h。MTT法测算细胞存活率,Transwell小室法检测跨膜细胞数,Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)。结果 与E组比较,A、B、C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与A组比较,B、C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与B组比较,C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与C组比较,D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05)。结论 Met能抑制HepG2细胞增殖和迁移能力,且在浓度为50mmol/L时抑制作用最大,其作用机制可能与上调E-cadherin表达及下调Vimentin表达有关。
- 刘力范文芳贺晓旭邓祖亮何松彭钊王文婷
- 关键词：二甲双胍肝癌HEPG2细胞上皮间质转化
