冯世栋
- 作品数：9 被引量：28H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病小鼠心肌缺血易损性增加的新机制FoxO1表达增加及其介导的PPARγ下调
- 研究背景
糖尿病在我国发病率高，并发症多，严重威胁国人的健康和生命安全。研究表明，糖尿病患者死亡终末事件的最主要病因是心血管疾病尤以缺血性心脏病为主，这类患者不仅血管管腔狭窄、管壁硬化，而且心肌细胞受损，缺血缺氧...
- 冯世栋
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ糖尿病转录调控
- 文献传递
- C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)介导庆大霉素所致大鼠急性肾损伤被引量：6
- 2016年
- 目的探讨抗炎细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)在庆大霉素所致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法SD大鼠分为5组,对照组、模型组和3个实验组。模型组和实验组皮下注射庆大霉素400 mg/(kg·d),连续注射2 d,建立庆大霉素中毒性AKI动物模型;3个实验组大鼠在注射庆大霉素前2 d,分别给予(0.5、5、50)mg/kg的CTRP6腺病毒表达载体。苦味酸比色法检测肌酐(Cr)含量,紫外分光光度法检测血清尿素氮(BUN)含量,ELISA检测血清CTRP6的水平以及肾组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。Western blot法检测肾脏组织中CTRP6、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)和caspase-1的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠AKI指标血清BUN和Cr水平较对照组显著增高,炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌量以及NLRP3和caspase-1蛋白表达水平也显著增加。与模型组相比,实验组大鼠血清BUN和Cr水平降低,IL-1β和TNF-α的分泌减少,NLRP3和caspase-1的表达水平下降。随着注射CTRP6腺病毒表达载体注射剂量的增加,抑制效果逐渐增强。结论 CTRP6以剂量依赖的方式减弱庆大霉素所致的大鼠急性肾功能损伤。
- 李嵘杨晓霞于艳周美兰田秀娟冯世栋王汉民
- 关键词：急性肾损伤庆大霉素
- 血清甲状旁腺素变化对长期血液透析患者心脏结构和功能影响
- 目的 评价通过干预患者血清甲状旁腺素(PTH)变化对于透龄大于1.5年的长期血液透析患者心脏结构和功能的影响，并观察患者在血液透析过程中低血压的发生率.方法 选取在我科血液净化中心于 2013年1月-2015年 12月开...
- 冯世栋
- 血清甲状旁腺素变化对长期血液透析患者心脏结构和功能影响
- 目的：评价通过干预患者血清甲状旁腺素(PTH)变化对于大于1.5 年透龄的长期血液透析患者心脏结构和功能的影响，并观察患者在血液透析过程中低血压发生率.
- 冯世栋景蕊娄未娟
- 关键词：血液透析甲状旁腺素心脏结构心脏功能
- 白黎芦醇减轻Ⅱ型糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨白黎芦醇(RSV)减轻Ⅱ型糖尿病(T2DM)小鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的作用及其机制。方法:采用喂养高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM小鼠模型。造模成功后立即给予RSV(10 mg/kg)每日1次灌胃,连续3周。实验分为正常假手术组、正常手术对照组、DM假手术组、DM手术对照组、RSV组、CpC组,每组20只。手术方式采用心脏冠状动脉左前降支结扎30 min、再灌注3 h或24 h。抑制剂组于术前1 h腹腔注射Compound C(20 mg/kg)。用TTC染色法检测心肌梗死(MI)面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,ELISA法检测caspase-3活性、血浆脂联素(APN)水平,Western blot法检测AMPK、p-AMPK及脂肪组织APN的含量。结果:喂养高脂饮食结合小剂量STZ能够成功建立T2DM小鼠模型。与DM手术对照组相比,RSV饲喂能够减轻T2DM小鼠MI/RI,减小MI面积、减少心肌细胞凋亡(P<0.01),降低caspase-3的活性(P<0.05)。RSV还能够上调脂肪组织APN表达,逆转T2DM小鼠低APN血症(P<0.01)。AMPK抑制剂Compound C可显著减弱RSV的心肌保护作用(P<0.05)。结论:RSV可通过逆转T2DM小鼠的低脂联素血症,在MI/RI时发挥对心肌的保护作用。
- 杨强王海昌高超冯世栋孙璐刘毅陶凌
- 关键词：白藜芦醇脂联素小鼠
- FoxO1变化对糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:观察心肌中插头转录因子O1(FoxO1)在糖尿病(DM)小鼠心肌中表达量变化及对小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法:将90只健康雄性Swiss小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、I/R组、DM+Sham组、DM+I/R组及DM+FoxO1SiRNA+I/R组,每组18只。采用高糖高脂饮食加链脲菌素(Streptozocin,STZ)腹腔注射诱导建立DM小鼠模型。采用FoxO1SiRNA心肌点注射下调心肌FoxO1表达。心肌I/R损伤模型的建立,采用结扎心脏冠状动脉左前降支30 min后再灌注方案实施。心肌再灌注3 h后,用原位缺口末端标法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。用ELISA法检测心肌中Caspase-3的活性。用Western blot法检测心肌中FoxO1的表达量。心肌再灌注24 h后,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死(MI)的面积。结果:与Sham组比较,DM+Sham组心肌中FoxO1的表达量明显增高(P<0.01)。与I/R组比,DM+I/R组MI的面积增大(P<0.05),心肌细胞凋亡数量及Caspase-3活性明显增加(P<0.01)。与DM+I/R组相比,DM+FoxO1SiRNA+I/R组心肌FoxO1的表达量下调(P<0.05),MI面积及Caspase-3的活性减小(P<0.05),心肌细胞凋亡数量减少(P<0.01)。结论:DM小鼠心肌中FoxO1表达量的增加可加重心肌I/R损伤;而下调心肌中FoxO1的表达量后,心肌I/R损伤减轻。
- 冯世栋孙璐路晓艳杨强刘静祎王海昌陶凌
- 关键词：糖尿病心肌
- 血清甲状旁腺素变化对长期血液透析患者心脏结构和功能影响
- 冯世栋
- 关键词：血液透析甲状旁腺素心脏结构心脏功能
- microRNA-497在肾小球系膜细胞焦亡中的作用及机制被引量：15
- 2016年
- 目的:探讨microRNA-497(miR-497)对高糖和胰岛素诱导的肾小球系膜细胞焦亡的调控作用。方法:高糖和胰岛素处理人肾小球系膜细胞(HRMC),在不同时间运用流式细胞仪检测细胞焦亡,实时定量PCR检测HRMC细胞中miR-497表达水平;转染不同浓度miR-497 mimic,检测细胞焦亡通路关键基因mRNA表达水平,运用Western印记检测NLRP1蛋白的表达水平;运用生物信息学和萤光素酶报告基因技术预测并验证miR-497对炎性小体NLRP1基因的靶向结合作用;miR-497 mimic和pc DNA-NLRP1分别单独转染或共转染后检测细胞增殖。结果:高糖和胰岛素处理48 h以上HRMC细胞焦亡水平显著增加(P<0.05),miR-497表达水平显著降低(P<0.05);miR-497 mimic转染显著抑制HRMC细胞焦亡,和焦亡通路关键基因IL-1β、TNFα和caspase-1表达水平下降(P<0.05);miR-497可直接靶向作用于NLRP1基因并抑制NLRP1蛋白的表达;NLRP1过表达可消除miR-497对细胞焦亡的抑制作用。结论:miR-497 mimic抑制高糖和胰岛素诱导的肾小球系膜细胞焦亡。
- 李嵘郑昊林田秀娟冯世栋李莉于艳赵丽娟周美兰王汉民
- 长期胰岛素治疗对Ⅰ型糖尿病小鼠血浆和心肌脂联素水平的影响
- 2011年
- 目的:研究Ⅰ型糖尿病(DM)小鼠血浆和心肌脂联素(APN)的水平随病程进展而变化的趋势,观察长期胰岛素治疗对血浆和心肌APN水平的影响,探讨心肌局部的APN在抗心肌缺血/再灌注损伤(I/RI)中可能的作用机制。方法:将72只雄性昆明种小鼠随机分为:正常对照组,Ⅰ型DM组和胰岛素治疗组。建立Ⅰ型DM小鼠模型,疾病组小鼠腹腔注射链脲菌素溶液,50 mg/(kg.day),连续注射5 d,而后观察5 d。于建模后1、7、14 d 3个不同时间点,收集血浆用ELISA法测APN的水平;分离左心室用qRT-PCR法测APN mRNA的水平。为验证心肌局部APN水平变化的意义,选取建模后14 d各组的部分小鼠做离体心脏灌流,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)染色检测细胞的凋亡。结果:与正常对照组相比,Ⅰ型糖尿病组小鼠血浆APN的水平先升高后降低[建模后7 d(D7)为:(5.23±1.05)mg/Lvs.(3.45±0.51)mg/L,P<0.01];心肌中APN mRNA的水平逐渐降低[D7:(0.50±0.19)vs.(1.76±0.26),P<0.05;D14:(0.10±0.05)vs.(1.77±0.41),P<0.01]。与Ⅰ型DM组相比,胰岛素治疗组小鼠血浆APN的水平明显升高[D14:(3.61±0.71)mg/Lvs.(2.16±0.49)mg/L,P<0.05];心肌APN mRNA的水平明显升高[D7:(1.41±0.19)vs.(0.50±0.19),P<0.05;D14:(0.80±0.17)vs.(0.10±0.05),P<0.05]。经离体心脏I/R,Ⅰ型DM组较正常对照组小鼠心肌梗死的面积及凋亡率均显著增加(P<0.01),胰岛素治疗能够显著减少Ⅰ型DM组小鼠心肌梗死的面积和凋亡率(P<0.01);而APN下游信号分子腺苷-磷酸激活的蛋白激酶(AMPK)的抑制剂化合物C(Compound C)可以部分地减弱长期胰岛素的治疗作用(P<0.01)。结论:Ⅰ型DM组小鼠血浆APN的水平随病程进展先升高后降低;而其心肌APN的水平逐渐降低,变化的趋势不同于血浆APN的水平。长期胰岛素治疗能够升高血浆和心肌局部APN的水平;而心肌局部APN水平的升高可能会增强心肌对I/RI的耐受性。
- 裴海峰马彦卓刘少伟司瑞冯世栋陶凌王海昌
- 关键词：I型糖尿病胰岛素脂联素小鼠
