刘一鸣
- 作品数：12 被引量：12H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 1例重症急性胰腺炎后合并胰周包裹性坏死的治疗体会
- 2019年
- 目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)后并发胰周包裹性坏死的治疗方式。方法回顾性分析重庆医科大学附属第二医院肝胆外科收治的1例SAP后并发胰周包裹性坏死病例的临床资料,对该例患者进行的多学科协作(MDT)讨论及治疗结果进行总结。结果该患者因SAP后高热、腹痛伴呼吸困难2周入院,上腹部增强CT提示SAP并胰周大量包裹性坏死、胸腔中量积液。经重庆医科大学附属第二医院SAP MDT团队充分讨论后决定在排除手术禁忌后于全麻下行经皮窦道胰周坏死组织清除术,经过两阶段经皮窦道胰周坏死组织清除术治疗后患者胰周坏死组织明显减少,引流通畅,临床症状及指标均较前明显改善,术后第6天出院。目前患者一般情况可,无明显临床症状。结论SAP病情凶险,进展快,并发症的干预时间点及方式选择很棘手,经皮经窦道胰周坏死组织清除术可早期治疗SAP合并感染性或包裹性坏死,相对传统方式具有创伤小、效率高及恢复快的优势。
- 段军龚建平邓涛刘一鸣
- 关键词：重症急性胰腺炎
- 线上联合BOPPPS教学模式在肝胆外科临床教学中的探索
- 2024年
- 随着互联网技术的不断发展,传统线下教育事业在不同形势下诞生了不同的需求,受到了一定的冲击,线上教育逐渐成为主流的教学方式。但单纯的线上教学并不能完全满足医学生临床实践的需求。在新形势下选择合适的教学模式才能促进学生适应临床实践教学,提高临床实践的学习效率。BOPPPS教学模式以强调学生参与式互动和反馈为特点,将教学过程分为导入(bridge-in)、目标(objective)、前测(pre-assessment)、参与式学习(participatory)、后测(post-assessment)以及总结(summary)6个模块,帮助教师高效率、有质量地完成教学设计,提升学生的参与感。以“原发性肝恶性肿瘤”的教学为例,结合“超新学习通”线上学习平台将BOPPPS教学模式应用到课堂教学设计的过程中以期提高教学效果。
- 刘一鸣吴天柱蔡璨
- 关键词：线上教学肝胆外科教学模式临床教学
- 阻断Kupffer细胞IRE1-XBP1通路对大鼠肝移植排斥反应的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨阻断Kupffer细胞IRE-XBP1通路对大鼠原位肝移植排斥反应的作用。方法术前用Gd Cl3处理或未处理建立大鼠原位肝移植急性排斥反应模型,未处理大鼠随机数字法分为XBP1-shRNA组(A组),Scrambled-shRNA组(B组),PBS组(C组);处理大鼠随机分为Gd Cl3+XBP1-shRNA组(D组),Gd Cl3+Scrambled-shRNA组(E组),Gd Cl3+PBS组(F组)。未处理组术后检测血清ALT、AST、IFN-γ、IL-10、IL-17的表达水平;RT-PCR检测T-bet、RORγt、IFN-γ、IL-17及IL-10mRNA水平;Western blot检测CD86、CD206、IFN-γ、IL-17及IL-10蛋白表达水平,HE染色观察肝组织结构,根据Banff方案进行RAI评分,各组剩余大鼠观察术后生存率。处理组术后检测IFN-γ、IL-17及IL-10 mRNA以及蛋白表达水平,HE染色观察肝组织结构。结果在未处理组中,与B、C组比较,A组各时间点肝功能指标ALT、AST明显下降(P<0.05),A组血清表达IFN-γ、IL-10明显受到抑制(P<0.05),IL-10的表达水平则呈明显上升趋势(P<0.05),与RT-PCR和Western blot结果趋势相符合,另外A组CD86蛋白表明显下降(P<0.05),而表达CD206上升(P<0.05),T-bet/RORγt mRNA相对表达量也明显下降(P<0.05),B、C组上述指标与A组对比则呈相反趋势,而且B、C组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);A组RAI评分(3.83±0.14),明显低于B、C组RAI评分(9.13±0.20)、(8.95±0.26)(P<0.05),并且A组大鼠的生存时间明显高于B、C组大鼠(P<0.05)。在处理组中,D、E和F组肝脏局部IFN-γ、IL-17、IL-10 mRNA和蛋白表达情况以及病理组织AcR程度比较无统计学上的差异(P>0.05)。结论阻断IRE1-XBP1通路促进了KCs的M1型极化,引起Th1/Th17向Th2/Treg的免疫偏移,在一定程度上减轻了移植肝脏急性排斥反应的程度。
- 王润芝吴皓刘一鸣曹丁吴涯昆李金政龚建平
- 关键词：KUPFFER细胞肝移植急性排斥反应
- 阻断Kupffer细胞TIM-4功能对小鼠肝移植排斥反应的影响
- 2017年
- 目的探讨阻断Kupffer细胞(KCs)TIM-4功能对诱导小鼠原位肝移植术后免疫耐受的产生以及相关机制的研究。方法建立小鼠原位肝移植急性排斥反应模型,随机分为Sham组、Control mAb组、TIM-4 mAb组,术后组化检测KCs活化,提取KCs,Western blot和PCR检测肝脏TIM-4表达,检测血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素,ELISA检测肝组织匀浆肿瘤坏死因子α、干扰素γ、CC族趋化因子2,激光共聚焦检测KCs TIM-4表达,苏木精伊红染色(HE)染色观察肝组织排斥反应,Western blot检测肿瘤坏死因子α、干扰素γ、CC族趋化因子2、p-P65、p-P38表达,流式检测CD25+Foxp3+T细胞的产生。氯膦酸二钠脂质体(CL)可耗竭肝脏KCs,用CL处理移植模型,HE染色观察肝组织排斥反应。结果肝移植术后KCs的活化随着时间变化逐渐增加,术后1、3、7 d TIM-4蛋白以及m RNA表达水平明显高于Sham组(P<0.05),术后7 d谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素、肿瘤坏死因子α、干扰素γ、CC族趋化因子2水平高于Sham组(P<0.05),HE染色TIM-4 mAb组小鼠肝病理改变排斥活动指数平均得分为2.67±0.75,集中于轻度排斥反应,明显低于Control mAb组病理改变排斥活动指数得分8.17±0.69(P<0.05),且TIM-4mAb组小鼠平均存活时间53.8±6.4 d明显长于Control mAb组平均存活时间14.5±2.9 d(P<0.05)。CL处理供体小鼠,HE染色CL+TIM-4 mAb组和CL+Control mAb组病理改变排斥活动指数平均得分分别为8.01±0.64、7.93±0.56,两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot检测TIM-4 mAb组KCs p-P65以及p-P38蛋白,明显低于Control mAb组(P<0.05)。流式示TIM-4 mAb组肝脏i Treg细胞明显增多。结论阻断KCs TIM-4可能通过核转录因子κB以及分裂原激活的蛋白激酶通路减少移植后排斥反应发生,诱导i Treg细胞的生成,致使宿主对移植物产生免疫耐受。
- 李学强李旭宏段世刚徐雪松刘一鸣李金政龚建平吴皓
- 关键词：KUPFFER细胞
- Kupffer细胞与肝脏移植的研究进展被引量：3
- 2015年
- 肝移植被公认为目前治疗终末期肝病最有效的手段,但术后缺血再灌注损伤(ischemiareperfusion injury,I/RI)及急慢性免疫排斥反应(immune rejection response,IRR)仍是影响预后及生存率的重要因素,遗憾的是,目前临床上的对症方案效果差强人意,且在当前供体紧缺的背景下,探索改善肝脏移植术后I/RI及急慢性IRR的有效方法,具有重要的临床意义.Kupffer细胞(Kupffer cells,KCs)是定居于肝脏的体内最大的抗原呈递细胞群,作为肝内第一防线,在移植后I/RI及IRR中具有多样性效能,但其在影响肝移植术后的病理进展中的具体机制目前尚未完全明了,故此将我们的研究发现及目前最新的研究结果做一综述.
- 张安元刘一鸣龚建平
- 关键词：KUPFFER细胞肝移植缺血再灌注损伤免疫排斥反应
- XBP-1活性对小鼠移植皮肤存活率的作用研究被引量：1
- 2019年
- 目的通过小干扰RNA技术抑制小鼠体内X-盒结合蛋白1(XBP-1)表达,探讨其在小鼠皮肤移植后急性排斥反应中的作用及可能机制。方法 BALB/c小鼠及C57BL/6小鼠分别作为供体及受体,建立小鼠皮肤急性排斥反应模型。受体随机分为3组,转染组术后1～7d经尾静脉注入100μg XBP-1-siRNA慢病毒质粒(n=15);对照组以同样方式每日注入同剂量慢病毒载体(n=15);磷酸盐缓冲液(PBS)组(n=15)注入同等剂量PBS。术后7d取标本及眼球血,观察移植物病理改变及生存率、移植物病理改变;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)及酶联免疫吸附测定(ELISA)检测移植区及外周血白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)及白细胞介素10(IL-10)的表达水平。结果转染组移植皮肤存活率较空白载体组及对照组有明显改善(P<0.05),呈轻度排斥反应;转染组外周血IFN-γ及IL-6的水平较对照组及PBS组明显下降(P<0.05),而IL-10则显著增高(P<0.05)。结论抑制小鼠体内XBP-1活性可通过调节局部细胞因子表达,从而延缓皮肤移植后急性排斥反应对移植物的破坏。
- 杨正弦吴皓刘一鸣
- 关键词：皮肤移植急性排斥反应白细胞介素10
- 半乳凝集素-9在诱导大鼠肝移植免疫耐受中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的通过观察半乳凝集素-9(Galectin-9)在大鼠肝移植急性排斥模型中的作用,探讨其在诱导肝移植免疫耐受中的机制。方法建立Lewis到BN大鼠肝移植急性排斥反应模型(n=30),受体分为3组,每组10只。转染组于肝移植冷缺血期经门静脉转染重组galectin-9腺病毒质粒2 ml,空质粒组灌注2 ml空腺病毒载体,对照组灌注2 ml生理盐水。术后7 d各组处死5只大鼠,余观察生存率,采用Banff分级观察移植物排斥程度;实时荧光定量PCR检查肝组织Galectin-9、T-bet、RORγt mRNA表达水平;Western blot检测肝组织IFN-γ及IL-17蛋白表达水平。结果术后7 d转染组Banff评分Ⅰ～Ⅱ级,空质粒组及对照组为Ⅲ级;转染组、空质粒组及对照组Galectin-9 mRNA水平依次为(1.14±0.05)、(0.46±0.03)、(0.49±0.07),转染组Galectin-9 mRNA水平较其余2组明显增加(P<0.05)。转染组、空质粒组及对照组T-bet及RORγt mRNA表达水平分别为(0.27±0.07)、(1.26±0.12)、(1.31±0.08)和(0.57±0.13)、(1.57±0.09)、(1.58±0.07),转染组T-bet及RORγt mRNA表达水平明显低于其余2组(P<0.05);转染组、空质粒组及对照组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平分别为(0.39±0.06)、(1.28±0.11)、(1.47±0.05)和(0.64±0.07)、(1.52±0.05)、(1.67±0.04),转染组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平低于空质粒组及对照组(P<0.05)。结论 Galectin-9通过清除Th1/Th17细胞诱导肝移植免疫耐受形成。
- 刘一鸣何勇张艳赖星李金政龚建平
- 关键词：肝移植免疫耐受
- 大鼠肝脏再生终止阶段差异基因表达的生物信息学分析被引量：1
- 2020年
- 目的通过生物信息学方法分析参与肝脏再生(LR)终止阶段调控的相关基因,以探讨该阶段精确调控肝脏大小所涉及的相关分子机制。方法从美国国立生物技术信息中心(NCBI)的高通量基因表达数据库(GEO)下载大鼠部分肝脏切除(PH)术后肝组织基因表达数据集(GSE63742),选取LR终止阶段样本(PH术后7 d)并使用R语言筛选出该阶段所有差异表达基因(DEGs)。利用在线功能富集数据库DAVID对DEGs进行富集分析。利用线上蛋白质相互作用检索数据库(STRING数据库)构建DEGs的蛋白质-蛋白质互作用网络(PPI网络)并使用Cytoscape软件筛选该网络中的关键节点及关键基因。结果共筛选出136个有统计学意义的DEGs,其中包括70个上调基因及66个下调基因。京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析提示DEGs主要与类固醇激素合成、维生素A代谢、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、转化生长因子-β(TGF-β)通路等密切相关。基因本体富集表明DEGs主要与Notch信号通路负向调控、环氧酶P450通路、细胞外区域、外泌体、芳香酶活性以及类固醇羟化酶活性等过程、组分以及功能相关。STRING数据库和Cytoscape软件分析发现Cyp2c13、ste2、Mup5、LOC259244、Rup2、Hsd3b5、UST4r、Btg2、Cyp2c11、Myc为调控LR终止阶段的关键基因。结论采用生物信息学方法筛选出LR终止阶段DEGs中包含ste2、Btg2等关键基因,上述基因可能参与大鼠LR终止阶段调控,其调控机制与MAPK、TGF-β等通路相关。
- 刘一鸣袁方超王孟皓
- 关键词：肝脏再生差异表达基因
- IRE1-XBP1通路调控肝巨噬细胞极性的机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的分离、培养LEWIS大鼠肝脏肝巨噬细胞(KCs),观察肌醇酶1-X盒连接蛋白1(IRE1-XBP1)通路活性改变对KCs功能的调控的作用机制。方法 (1)采取Ⅳ型胶原酶消化肝脏联合非连续梯度离心法分离Lewis大鼠KCs;(2)鉴定后的KCs分为4组:XBP1沉默组(XBP1-shRNA组)、错义序列沉默对照组(Ctrl-shRNA组);Adv-XBP1过表达组(AdV-XBP1组)、错义序列过表达对照组(Ctrl-AdV组);(3)实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组KCs中XBP1、IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-17转录水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JAK1、JAK2、STAT1及STAT3的蛋白表达水平;(4)流式细胞术(FCM)及激光共聚焦检测各组KCs表型的变化情况;(5)分离大鼠脾脏淋巴细胞,尼龙毛柱过滤纯化T细胞,与上述各组KCs共培养,Brdu渗入法检测T细胞增殖情况;(6)Annexin V/PI法FCM观察T淋巴细胞凋亡情况;(7)酶联免疫吸附测定(ELISA)检测上清液中IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-17及IL-10水平。结果 (1)RT-PCR结果显示,XBP1-shRNA组中XBP1的表达量较对照组显著降低,而在AdvXBP1组则明显上调(P<0.05);(2)FCM发现,XBP1-shRNA组中MHC-Ⅱ、CD86、CD40的表达明显低于对照组,而CD204和CD206的表达则显著高于对照组;而在Adv-XBP1组,则呈相反趋势;(3)Western blot检测发现XBP1-shRNA组中JAK1、JAK2、STAT1和STAT3的蛋白表达及其磷酸化水平均受到抑制,而在Adv-XBP1组则上述蛋白的表达及磷酸化水平得到显著增强;(4)Brdu发现抑制KCs中IRE1-XBP1活性后T细胞增殖受到明显抑制,凋亡增加,促炎细胞因子分泌减少,抗炎细胞因子分泌增加(P<0.05),而上调KCs中IRE1-XBP1活性后T细胞增殖则明显增强,凋亡明显减少,促炎细胞因子分泌增加,抗炎细胞因子分泌减少(P<0.05)。结论 KCs中IRE1-XBP1通路活性变化可以转化KCs的极性状态,并通过调节JAK-STAT家族成员表达,调控KCs自分泌细胞因子的组成成分;KCs中IRE1-XBP1通路活性变化可以影响共培养初始T淋巴细胞的增殖分化、�
- 胡大仁程黎刘燕刘一鸣李金政龚建平苟剑林
- 关键词：肝巨噬细胞
- 信息化教学在医学床旁教学中的应用探讨被引量：2
- 2023年
- 床旁教学是连接医学理论教学和实践教学的重要课程。时至今日床旁教学的效果仍未达到期望目标,究其原因主要是学生、见习带教老师、患者、环境这4个方面的问题。为了解决以上问题,床旁教学当中采纳信息化教学手段,其主要应用于线上网络平台教学、虚拟仿真实践操作、特殊教学3个方面。信息化教学手段有助于提升学习效率,便于教师的统一管理和提升患者教学体验感。但是在实际应用当中,信息化教学缺乏技术手段与管理制度以及深层次的思考等,不能完全取代线下教学。在未来,通过拓展技术手段、加强网络平台构建以及完善管理制度等方式,可以使信息化教学手段在床旁教学中得到充分利用,进一步帮助床旁教学工作,提升医学教学质量。
- 李金政刘一鸣
- 关键词：信息化教学多元化教学职业教育
