刘力维
- 作品数：7 被引量：36H指数：5
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 儿童哮喘缓解期中医生存质量量表的研究展望
- 目的:建立具有中医特色的儿童哮喘缓解期生存质量量表,在此基础上丰富哮喘缓解期中医药疗效评价体系.方法:按照国际公认的量表制作原则,参考其他慢性疾病的量表制作方法,结合相关文献、前期研究成果和德尔菲法专家咨询形成量表条目池...
- 陆远赵霞王爱华凌昊董盈妹刘力维
- 关键词：儿童哮喘缓解期中医药治疗临床疗效生存质量量表
- 文献传递
- TGF-β1/Smad信号通路与哮喘气道重塑的关系及研究进展被引量：10
- 2015年
- 气道重塑是支气管哮喘的重要病理特征,至今具体发生机制尚不明确。文章概述了哮喘气道重塑发生与转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1)/Smad信号通路的关系,同时总结多种西药、中药及基因干预实验对气道重塑中TGF-β1/Smad表达的影响,以进一步了解TGF-β1/Smad影响气道重塑的作用机制所在。为将来的研究提供更合理的思路和方法,并对治疗哮喘气道重塑在微观层面提供更有效的手段。
- 刘力维赵霞
- 关键词：哮喘气道重塑
- 固本防哮饮及黄芪多糖对哮喘缓解期小鼠血清LTD4、LTR1的影响
- 目的:观察哮喘缓解期模型小鼠血清中白三烯D4(Leukotriene D4，LTD4)、(leukotrienes receptor1，LTR1)的表达水平，对比固本防哮饮及其君药黄芪主要有效部位黄芪多糖对小鼠血清LTD...
- 刘力维
- 关键词：哮喘白三烯D4黄芪多糖实验药理
- 白三烯及其受体与哮喘的关系及中医药研究进展被引量：5
- 2015年
- [目的]总结哮喘发病机理中白三烯及其受体作用的最新研究情况。[方法]查阅近5年CNKI、维普数据、PUBMED数据中以白三烯及哮喘为关键词的研究文献,并分别从白三烯、白三烯受体拮抗剂与哮喘的关系,及中药对哮喘中白三烯的影响几个方面进行分类、汇总。[结果]大量临床研究、动物体内及体外实验表明,白三烯及其受体在多细胞、多环节中参与哮喘发病及进展,并与多种细胞因子相互影响。白三烯在哮喘及其他炎症疾病发病机理中起到重要作用,可以调节免疫应答。[结论]以"整体性"为特征的"组学"技术,更适合成为主要手段应用在具有整体观念的中医药研究领域,为中医药领域研究药物调控白三烯途径及治疗哮喘提供新观点。
- 刘力维赵霞
- 关键词：哮喘白三烯半胱氨酰白三烯半胱氨酰白三烯受体中医药
- 基于黄芪多糖的药理学研究探讨其在哮喘缓解期的作用被引量：6
- 2016年
- 近年黄芪多糖作为有效的中药单体成为研究热点,其具有调节免疫、抗炎、抗肿瘤、改善心肌,调节血糖等多重作用。文章基于黄芪多糖在免疫调节、抗炎、改善气道重塑,抗氧化及抗病毒的药理学研究,探讨黄芪多糖在哮喘缓解期的作用,从而为复方研究,临床用药及相关产品开发提供依据。
- 刘力维赵霞
- 关键词：黄芪多糖药理作用哮喘缓解期免疫调节气道重塑
- 药物干预对哮喘气道重塑中MMP-9表达的影响研究进展被引量：5
- 2014年
- 支气管哮喘（哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病，多种细胞因子和炎性介质是其病理生理过程的始动和维持因素。气道重塑是哮喘的重要病理特征，至今具体发生机制尚不明确。气道重塑是主要由于呼吸道上皮层的损伤引起的结构性改变，是引起哮喘临床症状和肺功能下降的主要原因，涉及多种细胞和分子［1］。本研究概述了哮喘气道重塑发生与基质金属蛋白酶-9（ MMP-9）表达的关系，总结多种中药、西药干预哮喘动物模型后气道重塑中 MMP -9的表达情况，以进一步了解MMP-9影响气道重塑的作用机制所在，为将来的研究提供更合理的思路和方法，从而对哮喘气道重塑在微观层面提供更有效的治疗手段。
- 刘力维赵霞
- 关键词：气道重塑药物干预慢性气道炎症性疾病病理生理过程炎性介质
- 固本防哮饮对支气管哮喘模型小鼠肺组织炎症因子及STAT1蛋白表达的影响被引量：11
- 2015年
- 目的探讨固本防哮饮防治支气管哮喘的可能作用机制。方法将70只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、孟鲁司特钠组和固本防哮饮低、中、高剂量组及固本防哮饮预防组,每组10只。除正常组外,其余各组小鼠采用卵蛋白致敏和激发联合呼吸道合胞病毒感染的方法,建立支气管哮喘模型。孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠片1.5 mg/(kg·d),固本防哮饮低、中、高剂量组分别给予固本防哮饮13.5、27.0、54.0 g/(kg·d),以上各组均于造模第56天开始灌胃给予相应药物,每天1次,连续28天。固本防哮饮预防组给予固本防哮饮13.5 g/(kg·d),于造模第1天开始灌胃,连续84天。取各组小鼠右肺中叶进行HE染色,检测肺组织白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达及STAT1蛋白表达。结果 HE染色结果显示,模型组可见肺小叶正常结构破坏,肺泡壁明显增厚、充血、水肿及炎性细胞浸润,气道壁增厚,管腔狭窄;各药物组小鼠肺组织仅有轻度的炎性病变,较模型组明显减轻。与正常组比较,模型组小鼠肺组织STAT1蛋白及IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,孟鲁司特钠组和固本防哮饮低、中、高剂量组及预防组小鼠肺组织中STAT1蛋白、IL-6、IL-8 mRNA表达明显降低(P<0.05),孟鲁司特钠组和固本防哮饮中、高剂量组及预防组小鼠肺组织中TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.01)。结论固本防哮饮防治支气管哮喘可能与抑制肺组织中STAT1蛋白的活化,降低IL-6、IL-8、TNF-αmRNA的表达有关。
- 王爱华姚俊董盈妹刘力维凌昊赵霞
- 关键词：支气管哮喘气道炎症
