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刘海威

作品数:4 被引量:13H指数:3
供职机构:三峡大学更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 1篇带蒂
  • 1篇带蒂脐静脉瓣
  • 1篇胆管
  • 1篇胆管缺损
  • 1篇氧化应激
  • 1篇乙状结肠
  • 1篇乙状结肠自发...
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇造口
  • 1篇造口治疗
  • 1篇胀痛
  • 1篇鼠肝
  • 1篇浅表
  • 1篇浅表淋巴结
  • 1篇缺损
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇自发性穿孔

机构

  • 4篇三峡大学

作者

  • 4篇刘海威
  • 3篇曹登科
  • 2篇张虎
  • 1篇吕峰
  • 1篇张先林
  • 1篇陈季松

传媒

  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇中国实用外科...
  • 1篇中南大学学报...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2012
  • 2篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
会阴疝无张力修补1例报道
2011年
病例资料我院收治会阴疝患者1例,女,57岁,因蹲位时发现右侧会阴部包块半年余入院。患者于半年前在下蹲约5 min后发现会阴部包块,约"鸡蛋"大小,包块出现时稍感腹部胀痛,卧位或休息时,包块逐渐缩小或消失。查体:T36.2℃,R17次/min,P 76次/min,BP 90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),精神好,全身浅表淋巴结未及肿大,心肺未及明显异常,腹平软,未及包块,
刘海威曹登科
关键词:会阴部无张力修补腹部胀痛浅表淋巴结包块
带蒂脐静脉瓣修复Mirizzi综合征胆管缺损35例体会被引量:5
2011年
目的总结带蒂脐静脉瓣修复Mirizzi综合征胆管缺损的经验。方法回顾性分析35例采用带蒂脐静脉瓣修复Mirizzi综合征(II型19例、Ⅲ型15例,Ⅳ型1例)的临床资料。结果全组无死亡病例,术后发生胆漏5例,经1~3周引流后痊愈。全部病例拔管后均获6个月的随访,有27例随访达3年,未见明显胆道并发症发生。结论利用带蒂脐静脉瓣修复Mirizzi综合征胆管缺损方法简单、效果较好。
曹登科张虎刘海威
关键词:MIRIZZI综合征外科修复
肠腔关闭加管式造口治疗乙状结肠自发性穿孔16例分析被引量:3
2012年
乙状结肠自发性穿孔多发生在老年人,极易误诊。2000年1月至2010年6月我们采用肠腔关闭加管式造口的手术方法治疗16例乙状结肠自发性穿孔,取得较好疗效。报告如下。
曹登科张虎吕峰刘海威
关键词:乙状结肠自发性穿孔
罗格列酮对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用被引量:5
2018年
目的:探讨罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的保护作用及其相关机制。方法:用无创血管夹夹闭左、中叶肝蒂构建70%HIRI大鼠模型。30只Sprague-Dawley大鼠随机均分为假手术组、HIRI组和RGZ组,每组10只。再灌注2 h后,检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)表达水平,以及肝丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量和过氧化氢酶(content and catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性;HE染色检测肝病理形态;Western印迹检测肝过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPAR-γ)、磷酸化修饰的PPAR-γ(p-PPAR-γ)、核因子相关因子2(nuclear factor related factor 2,Nrf-2)、抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)、血红素氧化酶1(heme oxygenase 1,HO-1)、还原型辅酶/醌氧化还原酶-1(quinone oxidoreductase-1,NQO-1)表达量。结果:与HIRI组相比,RGZ组ALT,AST,LDH和MDA表达水平均明显降低(均P<0.05),而p-PPAR-γ,Nrf-2,ARE,HO-1和NQO-1表达水平,以及CAT,GPX和SOD活性均明显增高(均P<0.05),此外,肝组织肿胀和坏死以及病理损伤均明显减轻(均P<0.05),而PPAR-γ表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PPAR-γ激动剂RGZ能减轻肝HIRI,其作用途径可能与激活Nrf2/ARE信号途径而增强机体抗氧化能力有关。
陈季松刘海威张先林
关键词:罗格列酮肝缺血再灌注损伤氧化应激
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