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文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇急性肺损伤
  • 4篇肺损伤
  • 3篇多糖
  • 3篇脂多糖
  • 3篇TOLL样受...
  • 2篇信号
  • 2篇信号传导
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  • 1篇单克隆
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  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇受体
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇阻断
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞移动

机构

  • 4篇厦门大学
  • 2篇福建医科大学

作者

  • 4篇刘才文
  • 4篇叶先龙
  • 4篇周荣
  • 4篇黄继义
  • 2篇林建东
  • 1篇姚亚奔
  • 1篇洪朝基

传媒

  • 1篇中国急救医学
  • 1篇西南国防医药
  • 1篇临床肺科杂志
  • 1篇检验医学与临...

年份

  • 3篇2014
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
内毒素急性肺损伤TLR4-LPS信号传导对NF-κB活性的影响被引量:20
2014年
目的本文旨通过检测肺组织TLR4、NF-κB表达及支气管肺泡灌洗液炎症因子含量,探讨TLR4/NF-Kb信号在ALI发病中的作用。方法 30只大鼠随机分为对照组、ALI组和干预组。静脉注射LPS构建肺损伤模型,实时定量PCR及western blot检测肺组织TLR4、NF-κB表达,ELISA法检测TNF-α、IL-1β浓度。结果肺损伤评分:ALI组>TLR4拮抗剂干预组>对照组,肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β浓度较对照组分别增加了7倍和3.5倍。ALI组肺组织中TLR4和NF-κB表达明显增加,TLR4拮抗剂能抑制二者表达。结论 TLR4/NF-κB信号通路在脂多糖大鼠急性肺损伤模型的发展过程中起重要作用,TLR-4受体过表达诱导NF-κB活化及其下游炎症因子释放,加重急性肺损伤。
黄继义刘才文林建东叶先龙洪朝基周荣
关键词:急性肺损伤TOLL样受体4核转录因子-ΚB
阻断toll样受体对脂多糖致急性肺损伤的保护作用
2014年
目的本文旨在探讨阻断toll样受体(TRL4)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法将60只健康雄性清洁级SD大鼠分为正常组、损伤组和阻断组,每组20只。损伤组大鼠采用尾静脉注射LPS(6mg/kg)复制ALI模型;阻断组同时注射TLR4抗体(10mg/mL);正常组给予等容积生理盐水。3h后处死大鼠,采用凝胶滞留法检测核因子-κB(NF-κB)活性;Western blot印记分析法检测抑制蛋白(IκB-α)水平;检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α细胞因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)水平。结果与正常组相比,损伤组和阻断组肺组织湿质量/干质量比值增高,NF-κB活性升高,IκB-α、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),而IL-10水平降低(P<0.05)。而比较损伤组与阻断组发现,阻断组肺组织湿质量/干质量比值降低,NF-κB活性降低,IκB-α、TNF-α、IL-1β水平明显低于损伤组(P<0.05),IL-10水平高于损伤组(P<0.05)。结论采用抗TLR4单克隆抗体阻断TLR4介导的信号传导可明显降低NF-κB活性和IκB-α、TNF-α、IL-1β水平,同时提高IL-10水平阻断TLR4,对LPS致ALI有一定的保护作用。
姚亚奔黄继义刘才文林建东叶先龙洪朝基周荣
关键词:急性肺损伤TOLL样受体单克隆抗体信号传导
TOLL样受体4对脂多糖致急性肺损伤大鼠炎症因子的影响被引量:6
2014年
目的探讨TOLL样受体4(TLR-4)表达对脂多糖诱导急性肺损伤(ALI)大鼠体内炎症因子的影响,明确阻断TLR-4表达对急性肺损伤的保护作用。方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组、ALI组和干预组,每组15只。ALI组和干预组采用静脉注射脂多糖(LPS)方法构建急性肺损伤模型,对照组注射等量的生理盐水。各组动物再按照观察时间点平均分为造模后6、12和24 h各3个亚组。测定各组肺组织TLR-4 mRNA表达以及支气管肺泡灌洗液中炎症因子浓度,观察各组大鼠肺组织的病理变化。结果 LPS可以导致肺泡腔内TNF-α、IL-1β和IL-6浓度增加,阻断TLR-4受体会抑制炎症因子释放;ALI组的肺损伤评分高于干预组和正常对照组(3.3±1.1 vs.1.9±1.0 vs.1.2±0.9)。结论阻断TLR-4表达能抑制脂多糖诱导ALI大鼠体内炎症因子分泌,减轻肺组织病理损害,能达到治疗ALI的作用。
黄继义刘才文林建东叶先龙洪朝基周荣
关键词:急性肺损伤TOLL样受体4炎症因子
硫化氢对脂多糖诱导急性肺损伤的保护作用被引量:4
2012年
目的探讨硫化氢对急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠共48只,随机分为脂多糖组(n=24)和脂多糖+NariS组(n=24)。3h后检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、核转录因子-KB(NF—KB)活性、Toll样受体(Tolllikereceptor,TLR)4mRNA、巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)mRNA、肺湿质量/干质量(W/D)、肺组织的病理变化和外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果脂多糖+NariS组肺损伤显著改善。与脂多糖组比较,脂多糖+NaHS组肺组织TLR4和MIFmRNA表达降低,MPO活性、MDA含量、肺W/D下降,血浆TNF-α、IL-6含量降低。结论硫化氢可通过抑制TLR4和MIF的表达减轻ALI的肺部炎性反应。
黄继义叶先龙刘才文洪朝基周荣
关键词:硫化氢
共1页<1>
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