唐玮
- 作品数：47 被引量：205H指数：7
- 供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区科学研究与技术开发计划广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 赖氨酰氧化酶基因在乳腺癌组织中的表达及意义 被引量：1
- 2010年
- 目的:研究赖氨酰氧化酶(LOX)在乳腺癌组织、正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中的表达,并与乳腺癌常规预后指标(患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移与否、临床分期)进行比较,探讨其与乳腺癌侵袭或转移的关系。方法:应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法检测56例乳腺癌组织、56例正常乳腺组织及20例乳腺良性病变组织中LOX mRNA的表达情况,并应用相关统计学方法进行分析。结果:LOX mRNA在乳腺癌组织、正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中的表达率分别为57.14%、32.14%、25.00%,乳腺癌组织中LOX mRNA的表达率明显高于正常乳腺组织及乳腺良性病变组织(P=0.008,P=0.014)。LOX mRNA在不同临床分期(P=0.001)及淋巴结转移(P=0.013)中的表达率存在显著差异,但在不同年龄及肿瘤大小患者的癌组织中LOX mRNA的表达率无差异(P=0.076)。结论:LOX mRNA在乳腺癌中的表达率明显高于正常乳腺组织及乳腺良性病变组织。LOX mRNA与乳腺癌临床分期密切相关,临床分期越晚,其肿瘤组织中LOX mRNA的表达率越高。伴淋巴结转移乳腺癌LOX mRNA表达率高于无淋巴结转移者。LOX mRNA表达率与肿瘤大小、患者年龄无关。
- 蒋奕刘剑仑唐玮杨华伟
- 关键词：乳腺癌赖氨酰氧化酶逆转录聚合酶链式反应
- 赖氨酰氧化酶在乳腺癌侵袭转移中的作用机制被引量：5
- 2012年
- 目的探讨赖氨酰氧化酶（LOX）基因特异性RNA干扰对乳腺癌细胞侵袭转移的影响及机制。方法构建LOX基因特异性的慢病毒干扰载体（LOX-RNAi-LV），转染至乳腺癌细胞MDA—MB-231，实时定量荧光PCR检测MDA-MB-231细胞中LOX及转移相关因子基质金属蛋白酶（MMP）2、9的表达，Western印迹检测LOX蛋白的表达，细胞侵袭试验（Transwell小室）检测转染前后细胞侵袭迁移能力变化。免疫组织化学法检测111例乳腺癌组织、癌旁乳腺组织及20例乳腺良性病变组织中LOX的表达，并对其与临床病理资料及MMP-2、MMP-9的相关性进行分析。结果转染LOX—RNAi-LV后乳腺癌细胞MDA—MB-231中的LOXmRNA和蛋白被明显抑制，抑制率分别为89．2％±1．3％和8414％±0．4％；干扰组细胞MMP-2、MMP-9mRNA相对表达量分别为0．496±0．021和0．571±0．099，均明显低于阴性对照组（0．846±0．047，0．786-4-0．042）和空白对照组（1．000±0．000，1．000±0．000）（均P〈0．05）；Transwell侵袭和迁移实验中，干扰组穿过Transwell小室滤过膜细胞数分别为47±2和63±2，均明显少于阴性对照组（100±1，118±2）和空白对照组（100±1，118±2）（均P=0．000）：LOX蛋白在人乳腺癌、癌旁乳腺组织及乳腺良性肿瘤组织中的表达率分别为48．6％（54／111）、26．1％（29／111）、20．0％（4／20），乳腺癌组织中LOX蛋白的表达率明显高于癌旁乳腺组织及乳腺良性肿瘤组织（P=0．019）。LOX蛋白在不同肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移的表达率差异有统计学意义。相关分析显示，LOX蛋白表达与MMP-2（r=0．262，P=0．005）、MMP-9（r=0．424，P=0．000）蛋白之间呈显著正相关。结论LOX可以促进乳腺癌的侵袭转移；LOX和MMP-2、MMP-9转移因子可能具有协同促进作用，促进了乳腺癌的侵袭转移。
- 刘剑仑韦薇唐玮蒋奕杨华伟李景涛
- 关键词：乳腺肿瘤RNA干扰肿瘤侵袭肿瘤转移
- 赖氨酰氧化酶表达干扰对乳腺癌裸鼠移植瘤生长影响及机制研究被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨抑制乳腺癌细胞MD-MB-231中赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)的表达对乳腺癌裸鼠移植瘤生长的影响及可能机制。方法:设计合成特异性LOX基因慢病毒干扰载体(LOX-RNAi-LV)转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,采用荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测LOX mRNA和蛋白的表达;建立乳腺癌裸鼠原位移植模型,观察移植瘤的生长情况。采用免疫组化方法检测移植瘤组织中LOX蛋白及肿瘤增殖、转移相关蛋白Ki-67、MMP-2、MMP-9和HIF-1α的表达。结果:转染LOX-RNAi-LV的人乳腺癌细胞MDA-MB-231中LOX mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.102±0.083和0.156±0.004,与空白对照组(0.945±0.158和0.916±0.007)相比,表达率均明显下调,抑制率分别为89.2%和83.0%。裸鼠原位接种癌细胞后6d均有肿瘤生成,40d后接种转染LOX-RNAi-LV的MDA-MB-231细胞的裸鼠移植瘤体积为(108.89±26.61)mm3,质量为(0.117±0.021)g;均明显低于空白对照组(400.15±79.81)mm3,(0.433±0.068)g,以及阴性对照组(380.15±65.81)mm3,(0.404±0.053)g,差异有统计学意义,P值均为0.000。移植瘤组织中LOX、Ki-67、MMP-2、MMP-9和HIF-1α蛋白相对表达水平分别为0.198±0.036、0.347±0.054、0.379±0.048、0.335±0.067和0.307±0.073,较空白对照组和阴性对照组明显降低,P值均<0.01。结论:干扰MDA-MB-231中LOX的表达,可抑制乳腺癌裸鼠移植瘤的生长侵袭,LOX可能通过调节Ki-67、MMP-2、MMP-9和HIF-1α蛋白的表达,在乳腺癌的侵袭转移中发挥作用。
- 韦薇刘剑仑李景涛刘启鹏蒋奕唐玮杨华伟
- 关键词：乳腺肿瘤赖氨酰氧化酶RNA干扰裸鼠
- 赖氨酰氧化酶在乳腺癌中的表达及临床意义
- 2011年
- 目的研究赖氨酰氧化酶(LOX)在乳腺癌组织、正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中的表达,并与乳腺癌常规预后指标比较,探讨其与乳腺癌侵袭/转移的关系。方法逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测56例乳腺癌组织、56例正常乳腺组织及20例乳腺良性病变组织中LOX mRNA与低氧诱导因子1(HIF-1α)mRNA的表达;应用免疫组织化学技术检测相应组织中LOX蛋白及HIF-1α的表达,并行统计学分析。结果 LOX mRNA在乳腺癌组织、正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中的表达率分别为57.14%、32.14%、25.00%,乳腺癌组织中LOXmRNA的表达率明显高于正常乳腺组织及乳腺良性病变组织(P<0.01);LOX蛋白在乳腺癌组织、正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中的表达率分别为48.21%、26.78%、20.00%,乳腺癌组织中LOX蛋白的表达率明显高于正常乳腺组织及乳腺良性病变组织(P<0.05);LOX mRNA及LOX蛋白在不同临床分期及淋巴结转移中的表达率差异有统计学意义(P<0.05),其中Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌LOX mRNA及LOX蛋白的表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P均<0.01),但在不同年龄及肿瘤大小患者的癌组织中LOX mRNA及LOX蛋白的表达率差异无统计学意义(P>0.05);LOX蛋白的表达与HIF-1α呈正相关(r=0.368)。结论 LOX蛋白及LOX mRNA在乳腺癌组织中的表达率高于正常乳腺组织及乳腺良性病变组织,LOX与乳腺癌的发生可能有关;LOX高表达的乳腺癌其恶性程度更高,更易发生远处转移;HIF-1α与LOX在乳腺癌的侵袭/转移过程中具有协同作用。
- 杨华伟刘剑仑蒋奕唐玮韦薇黄真
- 关键词：乳腺肿瘤赖氨酰氧化酶免疫组织化学
- C-50乳腺癌侵袭转移与赖氨酰氧化酶(LOX)表达的相关性研究
- 刘剑仑杨华伟唐玮蒋奕
- 关键词：乳腺癌赖氨酰氧化酶逆转录聚合酶链式反应免疫组化
- 从HIF-1/BNIP3/Beclin-1通路调控的线粒体自噬研究三七总皂苷保护顺铂肾损害的分子机制
- 杨玉芳黄振光丘岳曾键唐玮麻锐周金玲梁雪艳李清清魏聪
- ①课题来源与背景：该项目为国家自然科学基金资助项目。肾脏是最易受到药物损害的器官之一，药源性肾损害的发生率不断升高，然而尚缺乏保护肾脏的有效药物。顺铂是临床上引起肾损害的常见药物，临床上采用水化法辅以利尿药或价格昂贵的氨...
- 关键词：
- 关键词：三七总皂苷肾脏中医药防治
- RSK4在乳腺癌中作用的研究
- 目的:探索RSK4在乳腺癌发病机制中的作用.
方法:运用RT-PCR法和Western Blot法检测乳腺癌组织和细胞中RSK4mRNA以及RSK4蛋白的表达;运用Western Blot检测乳腺癌细胞中AKT...
- 霍虹李秋云刘剑仑杨华伟姬逸男韦薇廖晓明唐玮周晓蒋奕
- 关键词：乳腺癌发病机制DNA甲基化上皮间质转化
- X连锁核糖体S6激酶4在乳腺癌发生发展中的作用及其机制被引量：2
- 2019年
- 目的探讨X连锁核糖体S6激酶4(RSK4)在乳腺癌发生发展的作用及其机制。方法 (1)检测乳腺癌组织及癌旁正常组织、乳腺癌细胞(T47D、ZR-75-1、SK-BR-3、MDA-MB-231、MDA-MB-436、MCF-7)及乳腺正常细胞MCF-10A中RSK4 mRNA及蛋白的表达水平。(2)将MDA-MB-231细胞分为实验组、阴性对照组和空白组,其中实验组、阴性对照组分别转染过表达RSK4的慢病毒载体、不含RSK4的慢病毒载体,空白组未进行转染。检测3组细胞RSK4 mRNA及蛋白、蛋白激酶(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、E-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平,以及细胞迁移和侵袭能力。(3)检测MDA-MB-231细胞及去甲基化的MDA-MB-231细胞的甲基化程度,比较两种细胞RSK4 mRNA的表达水平。(4)将12只裸鼠随机分为实验组及对照组各6只,分别在裸鼠乳房脂肪垫中注射实验组、阴性对照组MDA-MB-231细胞混悬液,比较两组接种后1～6周的瘤体体积及6周后的瘤体重量。结果 (1)乳腺癌组织RSK4 mRNA及蛋白的表达水平均低于癌旁正常组织(均P <0. 05)。MCF-10A细胞的RSK4 mRNA及蛋白表达水平均高于6种乳腺癌细胞(均P <0. 05)。在6种乳腺癌细胞中,MCF-7细胞的RSK4 mRNA及蛋白表达水平最高,MDA-MB-231细胞的RSK4 mRNA及蛋白表达水平最低(均P <0. 05)。(2)与阴性对照组和空白组比较,实验组细胞的RSK4 mRNA及蛋白、E-钙黏蛋白表达水平升高,细胞迁移数、细胞侵袭数以及p-AKT、p-ERK、波形蛋白表达水平降低(均P <0. 05)。(3)去甲基化的MDA-MB-231细胞中RSK4 mRNA表达水平高于MDA-MB-231细胞(P <0. 05)。(4)在第3、4、5、6周,实验组裸鼠的体重均高于对照组(均P <0. 05),在第2、3、4、5、6周,实验组裸鼠的瘤体体积均小于对照组(均P <0. 05)。结论 RSK4乳腺癌的发生发展过程中起抑制作用,其在乳腺癌中低表达可能由其启动子异常甲基化引起的。RSK4可能通过AKT/ERK信号通路调节�
- 霍虹李秋云刘剑仑杨华伟姬逸男韦薇廖晓明唐玮周晓蒋奕
- 关键词：乳腺癌DNA甲基化蛋白激酶细胞外信号调节激酶上皮间质转化
- 散发性三阴乳腺癌中BRCA1启动子甲基化与蛋白表达被引量：2
- 2014年
- 目的:通过检测散发性三阴乳腺癌(TNBC)中乳腺癌易感基因(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)启动子甲基化和蛋白表达,探讨BRCA1与散发性TNBC的关系。方法:应用重亚硫酸盐测序PCR(bisulfite sequencing PCR,BSP)法检测50例散发性TNBC组织及配对癌旁组织中BRCA1启动子甲基化状态,用免疫组织化学方法检测上述组织中BRCA1蛋白的表达情况,分析BRCA1启动子甲基化与蛋白表达的相关性。结果:散发性TNBC组织中BRCA1启动子甲基化率为42.0%(21/50),癌旁组织未检测出甲基化,两者比较差异有统计学意义(P=0.000)。BRCA1蛋白在散发性TNBC癌组织中的表达率为32.0%(16/50),明显低于癌旁组织68.0%(34/50)(P<0.05)。散发性TNBC癌组织中BRCA1蛋白表达与启动子甲基化呈负相关(r=-0.323,P=0.022)。结论:BRCA1启动子的高甲基化引起BRCA1蛋白表达下降或缺失,可能是散发性TNBC重要的发病机制之一。
- 韦薇唐玮蒋奕周晓姬逸男杨华伟刘剑仑
- 关键词：BRCA1甲基化
- 三阴性乳腺癌组织中HK3表达及临床意义
- 2023年
- 目的评估三阴性乳腺癌(TNBC)组织中己糖激酶3(HK3)表达及临床意义,并初步探讨HK3在TNBC中可能的作用机制。方法收集全球范围内乳腺癌组织的基因芯片、RNA-seq数据集。绘制SMD森林图,评估HK3的表达水平。绘制汇总受试者操作特征(SROC)曲线并计算灵敏度、特异度。使用Cox回归分析评估HK3对TNBC患者预后的预测能力。此外,通过基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)及Reactome富集对HK3相关通路分析,探讨HK3在TNBC中的可能机制。结果TNBC组织HK3表达水平显著高于正常乳腺组织(SMD=0.58),高表达的HK3鉴别TNBC与非癌乳腺组织的灵敏度为0.81。同时TNBC组织中的HK3表达水平也显著高于非TNBC组织(SMD=0.48),其区分TNBC与非TNBC乳腺组织的灵敏度为0.79。TNBC组织中HK3高表达组较HK3低表达组有更长的总生存期和无进展生存期(均P<0.05)。HK3表达相关的基因可能参与免疫系统调控的通路。结论高表达的HK3可促进TNBC的发生,其表达水平在TNBC中具有较高的诊断和预后评估价值。HK3在TNBC中有可能通过影响免疫系统调控发挥作用。
- 唐玮李建棣陈易黄素宁
- 关键词：三阴性乳腺癌基因芯片RNA-SEQ
