孙晓彩
- 作品数：29 被引量：81H指数：6
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肢体缺血预处理对大鼠海马CA3区和齿状回区p38 MAPK和HSP 70表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:观察肢体缺血预处理(LIP)后大鼠海马CA3区和齿状回区(DG)p38MAPK和HSP70的表达,以进一步探讨CA3区和DG区的缺血耐受机制。方法:96只Wistar大鼠随机分为sham组和LIP组,LIP组进一步分为LIP6 h、LIP 12h、LIP1 d、LIP2d、LIP3 d、LIP4d和LIP5 d亚组。方法:应用免疫组织化学和Western blot方法观察大鼠海马CA3区及DG区p38MAPK和HSP70的表达。结果:免疫组化及Western blot结果显示,与sham组相比,LIP后大鼠海马CA3区及DG区p-p38MAPK及HSP70的表达呈现出动态的变化,其中p-p38MAPK的表达于LIP后1 d明显增加、3 d达到高峰,LIP后4 d逐渐下降;HSP 70的表达则于LIP后2 d明显增加、3 d达到高峰,LIP后4 d逐渐下降。结论:LIP上调了大鼠海马CA3区和DG区p38MAPK和HSP70的表达。
- 孙晓彩李文斌赵丽贾会贤王芳张敏李淑琴
- 关键词：肢体缺血预处理P38HSP
- 大鼠侧脑室注射腺苷A1受体反义寡聚脱氧核苷酸抑制脑缺血耐受的诱导
- 2008年
- 目的:观察侧脑室注射腺苷A1受体(ARA1)反义寡聚脱氧核苷酸(As-ODN)对脑缺血预处理(CIP)脑保护作用的影响,进一步探讨腺苷A1受体在CIP脑保护作用中的作用。方法:将54只凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠分为Sham组、CIP组、损伤性脑缺血组、CIP+损伤性脑缺血组、双蒸水+CIP+损伤性脑缺血组、ARA1As-ODN组、ARA1As-ODN+CIP组、和ARA1As-ODN+CIP+损伤性脑缺血组。ARA1As-ODN的剂量分为10nmol/5μl和20nmol/5μl,溶于双蒸水中,侧脑室注射。所有动物均在Sham手术后或末次全脑缺血/再灌注后7d断头取脑,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(DND)情况。结果:Sham组和CIP组均未见DND。与Sham、CIP组相比,损伤性脑缺血组出现了明显的DND,表现为组织学分级(HG)升高和锥体神经元密度(ND)下降(P<0.05)。CIP可显著抑制损伤性脑缺血引起的DND。与CIP+损伤性缺血组相比,ARA1As-ODN+CIP+损伤性脑缺血组出现了显著的DND,表现为HG升高、ND降低(P<0.05),这种变化与ARA1As-ODN的剂量呈明显正相关。结论:腺苷A1受体As-ODN可阻断CIP诱导的脑缺血耐受,进一步证实了腺苷A1受体表达上调参与CIP诱导的脑缺血耐受。
- 郧晓静胡玉燕羡晓辉李淑琴孙晓彩张敏李清君李文斌
- 关键词：脑缺血预处理腺苷A1受体海马
- SPANTIDE抑制大鼠甲醛试验中脊髓中央管周围区域NOS表达的上调礼物(英文)
- 2005年
- 目的:本实验观察非选择性NK受体拮抗剂[D-ARG1,D-TRP7.9,LEU11]-SUBSTANCE P(SPANTIDE)对大鼠甲醛实验诱导的脊髓中央管周围灰质区域NOS表达的影响。方法:右后掌足底皮下注射甲醛(5％,0．2 ML)诱导持续性痛及痛过敏,用缩足反射实验测定大鼠痛反应。应用NADPH-D组织化学法观察NOS的表达。SPANTIDE于甲醛注射前5 MIN经L5-L6腰椎间隙鞘内注射。结果:(1)足底注射甲醛引起大鼠疼痛行为反应,包括抓、咬、舔、注射侧后爪抬离盒底等。伴随着这些行为反应,脊髓L5节段中央管周围灰质区(第X板层)NOS表达上调。(2)预先给予 SPANTIDE能抑制大鼠甲醛试验第二时相注射侧肢体的自发性退缩反射,同时抑制了脊髓中央管周围灰质区NOS表达的上调。结论:SP在大鼠甲醛试验中脊髓中央管周围区域NOS表达上调中起着重要的作用。
- 孙晓彩李文斌李清君李淑琴张敏羡晓辉齐杰陈维娜刘森
- 关键词：疼痛测定P物质一氧化氮合酶脊髓
- 非NMDA型兴奋性氨基酸受体促进大鼠伤害性传入引起的脊髓后角星形胶质细胞的激活
- ＜正＞近年来研究表明,脊髓胶质细胞在病理性痛的产生和维持中发挥重要作用。但伤害性传入引起脊髓胶质细胞激活的机制有待阐明。兴奋性氨基酸（EAAs）是脊髓中介导伤害性信息传递的重要神经递质,可通过非NMDA受体介导伤害性信息...
- 岳玲李文斌李清君李淑琴羡晓辉齐杰孙晓彩孟文格马媛嫒艾洁
- 关键词：星形胶质细胞非NMDA受体蜂毒
- 文献传递
- SP促进大鼠伤害性信息传入过程中脊髓NOS表达和NO释放
- 该实验通过观察NK-1受体拮抗剂spantid对大鼠福尔马林炎性痛及痛过敏时脊髓NOS表达及NO含量的影响,以及NK-1受体激动剂San-SP诱导的大鼠伤害性感受过程中NOS表达及NO释放的变化,探讨SP在伤害性信息传入...
- 孙晓彩
- 关键词：P物质一氧化氮炎性痛痛过敏伤害性感受一氧化氮合酶
- 文献传递
- 肢体缺血预处理的研究进展被引量：1
- 2016年
- 缺血性脑病严重威胁着人类的生命健康,具有高发病率、高死亡率及高致残率等特点。传统的方法有改善血流状态、药物治疗、手术介入及中医中药等。然而,即使缺血后恢复了血液供应,受损的神经元也难以再生,给患者带来了严重的后遗症。如何提高神经元对缺血性损害的抵抗能力,使其在蒙受较严重的缺血时减轻损伤、保持存活,以保证恢复血液供应后这些神经元仍具有正常的功能,是医务人员面临的严峻问题。
- 王芳袁强孙晓彩
- 关键词：肢体缺血预处理缺血再灌注损伤脑缺血耐受
- 自由基在肢体缺血预处理脑保护和p38MAPK和ERK表达上调中的作用
- 目的:我们前期研究证实,肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)能诱导大鼠的脑缺血耐受并且上调海马CA1 区p38 MAPK 和ERK 的表达.然而,进行缺血预处理的肢体与遭受...
- 袁强吴勇娟贾会贤张晓李文斌孙晓彩
- NMDA、NK-1和CGRP受体介导甲醛炎性痛过程中脊髓NOS表达和NO生成的增加
- 李文斌李清君孙晓彩曾静波李桐楠李淑琴陈维娜
- 该研究首次证明了脊髓NK-1受体参与NO介导的炎症痛，以及甲醛致炎的疼痛引起脊髓诱导型NOS上调，进一步为NMDA受体的参与提供了新资料；这些结果丰富了炎症痛产生的递质机制的认识，有重要的理论意义和潜在的临床应用价值；该...
- 关键词：
- 关键词：NO介导炎症痛
- MK-801抑制福尔马林实验引起的大鼠脊髓背角环氧合酶-2的表达
- 应用免疫组织化学方法,观察鞘内注射N-methyl-D-aspartate（NMDA）受体拮抗剂MK-801对福尔马林实验引起的大鼠脊髓背角环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）表达的影响。结果表明...
- 李淑琴李文斌孙晓彩李清君陈晓玲艾洁
- 关键词：NMDA受体MK-801脊髓背角
- 文献传递
- 肢体缺血预处理通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38减轻脑缺血导致的大鼠海马CA1区神经元凋亡和脑水肿(英文)被引量：4
- 2008年
- 目的旨在探讨肢体缺血预处理(LIP)能否减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿。方法72只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠随机分为6组:假手术,LIP(双侧股动脉夹闭10min,间歇10min,3次循环),脑缺血,LIP+脑缺血,DMSO和SB 203580+LIP+脑缺血组。各组大鼠中6只在脑缺血后3d处死,TUNEL染色计数凋亡细胞;6只在脑缺血后24h处死,测定脑组织含水量。结果TUNEL染色显示,假手术和LIP组海马CA1区偶有TUNEL阳性细胞;脑缺血组海马CA1区可见大量棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,与假手术组及LIP组相比,细胞数量明显增加;LIP+脑缺血组,TUNEL阳性神经元数与脑缺血组相比明显减少,提示LIP明显抑制缺血引起的海马CA1区锥体细胞凋亡;有丝分裂原激活蛋白激酶p38拮抗剂SB 203580+LIP+脑缺血组,海马CA1区阳性染色锥体细胞明显增加,与DMSO+LIP+脑缺血组相比有显著性差别,表明SB 203580可拮抗LIP抑制凋亡的作用。与假手术和LIP组比较,脑缺血组脑组织含水量明显增加,表明LIP降低了脑缺血引起的脑组织含水量增加;LIP前应用SB 203580可抑制LIP的脑保护作用,使脑组织含水量较LIP+脑缺血组显著增加。结论LIP能够减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿,可能与活化有丝分裂原激活蛋白激酶p38有关。
- 孙晓彩羡晓辉蔡劲松李文斌张敏李清君
- 关键词：脑水肿脑缺血
