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张世平

作品数:22 被引量:141H指数:9
供职机构:暨南大学药学院更多>>
发文基金:广东省中医药管理局基金广东省中医药局滚动资助项目上海中西医结合科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 20篇医药卫生

主题

  • 14篇半乳糖
  • 14篇D-半乳糖
  • 11篇糖基化
  • 6篇小檗
  • 6篇小檗碱
  • 6篇葛根素
  • 5篇胰岛
  • 5篇胰岛素
  • 5篇模型大鼠
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  • 4篇胰岛素抵抗
  • 3篇蛋白
  • 3篇蛋白糖基化
  • 3篇血压
  • 3篇糖基化反应
  • 3篇醛糖
  • 3篇醛糖还原酶
  • 3篇脑损害
  • 3篇钙离子

机构

  • 21篇暨南大学
  • 2篇广州市中医医...
  • 1篇北华大学
  • 1篇厦门中药厂有...

作者

  • 21篇张世平
  • 19篇吕俊华
  • 3篇肖柳英
  • 2篇方文娟
  • 2篇玉从容
  • 2篇沈飞海
  • 2篇王丹
  • 1篇潘竞锵
  • 1篇唐东蕾
  • 1篇程朝晖
  • 1篇盖晓东
  • 1篇冯汉佳
  • 1篇周艳
  • 1篇郑浩
  • 1篇钟玲
  • 1篇邓小梅

传媒

  • 3篇中国临床康复
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  • 1篇医药世界
  • 1篇中国内镜杂志
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇中成药
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇中国药房
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇中药材
  • 1篇中国中医基础...

年份

  • 4篇2007
  • 12篇2006
  • 5篇2005
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
葛根素对D-半乳糖诱导糖基化大鼠脑损害的干预作用被引量:13
2006年
目的:研究葛根素(puerarin,Pue)对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。方法:D-半乳糖(150 mg.kg-1.d-1,ip)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第3周开始给予葛根素高、中、低(300,150,75mg.kg-1)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量及脑组织中AGEs含量、脑神经细胞内钙离子水平,并以透射电镜观察脑内海马神经细胞线粒体的变化。结果:葛根素高、中剂量明显降低模型组大鼠红细胞醛糖还细胞酶活性,抑制糖化产物的形成(P<0.01),降低脑组织中AGEs及脑细胞内钙的含量(P<0.05,P<0.01),保护海马神经细胞线粒体结构的完整性。结论:葛根素具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。
吕俊华张世平沈飞海潘竞锵谭海荣
关键词:葛根素D-半乳糖糖基化钙离子
小檗碱抑制D-半乳糖致大鼠蛋白糖基化的实验研究被引量:3
2006年
目的:采用D-半乳糖诱导大鼠糖基化模型,观察小檗碱(Berberine,Ber)对蛋白糖基化反应的抑制作用。方法:D-半乳糖(150mg/kg,i.p.)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第2周开始给予小檗碱高(30mg/kg)、中(150mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白含量和血清果糖胺、晚期糖基化终末产物含量。结果:小檗碱高、中剂量明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高(P<0.01,P<0.05),降低红细胞醛糖还原酶的活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P<0.01,P<0.05)。结论:小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用。
张世平沈飞海吕俊华谭海荣潘竞锵
关键词:D-半乳糖小檗碱糖基化反应
小檗碱对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠脑损害的干预作用(英文)被引量:2
2006年
背景:蛋白糖基化反应是糖尿病的发生机制之一,探讨小檗碱对体内蛋白糖基化反应的抑制作用以及对蛋白糖基化造成脑细胞损害的保护作用将有助于糖尿病相关疾病的治疗。目的:观察小檗碱对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。设计:随机分组设计、对照动物实验。单位:厦门中医院眼科。材料:实验于2005-06/10在暨南大学药学院药理实验室完成。选择6周龄SD大鼠90只。按随机数字表法分为4组,正常对照组、模型组、盐酸氨基胍组和小檗碱高(300mg/kg)、中(150mg/kg)、低(75mg/kg)剂量组,每组15只。采用腹腔注射D-半乳糖诱导糖基化模型。实验用药:小檗碱(广东万基药业有限公司);D-半乳糖(上海源聚生物科技有限公司)。方法:正常对照组腹腔注射生理盐水,持续8周;其他组动物每天腹腔注射5%D-半乳糖(150mg/kg),持续8周。第3周开始,盐酸氨基胍组开始灌胃盐酸氨基胍(150mg/kg),小檗碱组分别灌胃相应剂量的小檗碱,正常对照组和模型组动物均灌胃蒸馏水,连续给药6周。灌胃容积为10mL/kg。第8周末采用考马斯亮蓝法测定红细胞醛糖还原酶活性,采用硫代巴比妥酸比色法测定糖化血红蛋白含量,采用硝基四氮唑蓝比色法测定血清果糖胺。测定血清中晚期糖基化终末产物含量及脑组织中晚期糖基化终末产物、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性及脑神经细胞内钙离子水平,并以透射电镜观察脑内海马神经元线粒体的变化。主要观察指标:①血清中晚期糖基化终末产物、糖化血红蛋白、果糖胺含量,红细胞醛糖还原酶活性。②脑组织中晚期糖基化终末产物含量。③脑神经细胞内钙离子水平。④脑组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性。⑤脑内海马神经元线粒体结构变化。结果:纳入动物90只,均进入结果分析。①血清中红细胞醛糖还原酶活性和糖化产物含�
林媛张世平吕俊华
关键词:小檗碱糖基化
茶多酚对胰岛素抵抗综合征模型大鼠NO和NOS的影响被引量:4
2005年
目的:研究绿茶中有效成分茶多酚(teapolyphenols,TP)对胰岛素抵抗综合征(insulinresistancesyn drome,IRS)大鼠NO水平和NOS活性的影响。方法:采用高脂、高糖和高盐饲料喂养大鼠,饲养6周时,给予茶多酚,每天1次,连续6周,并于末次给药后测定各组大鼠空腹血糖、血脂、胰岛素水平及血清NO水平和NOS活性。结果:茶多酚高剂量能明显降低IRS模型大鼠血脂和胰岛素水平,提高胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex,ISI),降低NO水平和抑制NOS活性。结论:茶多酚对胰岛素抵抗综合征有一定的改善作用,其作用可能与影响NO生成和抑制NOS活性有关。
王丹吕俊华张世平盖晓东
关键词:胰岛素抵抗综合征茶多酚模型大鼠NOS活性胰岛素敏感指数IRS
氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性和蛋白非酶糖化作用的比较被引量:1
2006年
目的观察氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸对D-半乳糖(D-gal)诱导大鼠体内醛糖还原酶(AR)活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。方法除空白对照组外,其余大鼠均采用腹腔注射(ip)D-gal 150mg? kg-1,qd×56d致病,D-gal处理大鼠2周后,将大鼠按体重均衡随机分成:模型对照、氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸5组,然后继续ip D-gal处理同时灌胃给予不同药物(300mg?kg-1?10ml-1)或蒸馏水,qd×42d;实验结束时,观察5药对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶(AR)活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。结果与空白对照组比较,D-gal处理大鼠出现糖耐量减退(IGT)、糖基化产物(包括糖化血红蛋白即HbA1c、果糖胺和晚期糖基化终产物)增高以及红细胞内AR活性增强(P<0.01);氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷与甘草酸均能明显抑制AR活性(P<0.01-0.05);氨基胍、葛根素、小檗碱和黄芩苷均能改善D-gal诱导大鼠IGT(P<0.01-<0.05);氨基胍、葛根素和小檗碱能降低糖基化产物的含量(P<0.01-0.05),而黄芩苷仅降低HbA1c含量(P<0.05);甘草酸对糖基化产物含量未见明显影响(P>0.05)。结论氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸均能抑制D- gal诱导大鼠体内醛糖还原酶活性,氨基胍、葛根素与小檗碱对D-gal诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用,而黄芩苷对大鼠糖基化反应具有部分抑制作用,甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用。
潘竞锵吕俊华谭海荣张世平肖柳英
关键词:D-半乳糖氨基胍葛根素小檗碱黄芩苷甘草酸
小檗碱对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠血糖、血脂和肝肾功能的影响被引量:12
2007年
吕俊华张世平潘竞锵
关键词:小檗碱D-半乳糖糖基化
茶多酚对胰岛素抵抗综合征模型大鼠血压及其调节物质的影响被引量:9
2005年
目的 研究茶叶中有效成分茶多酚对胰岛素抵抗综合征模型大鼠血压及其调节物质的影响。方法高脂、高糖、高盐饲料喂养SD大鼠6周,复制胰岛素抵抗综合征动物模型,然后灌胃给予茶多酚处理6周后,测定大鼠空腹血糖、胰岛素及口服葡萄糖耐量、血压、肾素、血管紧张素Ⅱ的变化。结果与模型组比较,茶多酚处理后,明显改善葡萄糖耐量,升高胰岛素敏感指数,同时降低模型大鼠血压和血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平。结论茶多酚具有降低胰岛素抵抗综合征大鼠血压的作用,其作用机制可能与降低血管紧张素Ⅱ活性有关。
王丹吕俊华玉从容张世平
关键词:茶多酚胰岛素抵抗胰岛素抵抗综合征
葛根素对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠血糖和肝肾功能的影响被引量:2
2006年
目的:研究葛根素(puerarin)对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠血糖、胰岛素敏感指数和肝、肾功能的影响。方法:D-半乳糖(150 mg·kg^(-1)·d^(-1),ip)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第3周开始给予葛根素高、中、低剂量(300,150,75 mg·kg^(-1)·d^(-1))处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)含量,以及血糖、血清胰岛素水平和肝脏、肾脏功能的影响。结果:葛根素高、中剂量能够明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高,增加胰岛素敏感指数,降低红细胞醛糖还原酶的活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P<0.01);显著降低血清肌酐、尿素氮的含量(P<0.01或P<0.05)。结论:葛根素具有抑制D-半乳糖诱导的糖基化反应,恢复胰岛素敏感性,并对糖基化诱致的肝脏和肾脏功能损伤具有保护作用。
吕俊华张世平潘竞锵
关键词:葛根素D-半乳糖糖基化胰岛素敏感指数肝肾功能
D-半乳糖诱致大鼠蛋白糖基化及葛根素的干预性研究
张世平
关键词:D-半乳糖葛根素果糖胺醛糖还原酶
小檗碱拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖化-氧化应激和胰岛素抵抗作用
临床和实验证明,黄连及小檗碱具有降糖、抗氧化作用,并能拮抗D一半乳糖诱导大鼠糖耐量减退。尚未见小檗碱对D-半乳糖诱导大鼠模型体内醛糖还原酶(Aldose reductase, AR)活性和蛋白非酶糖基化反应(protei...
潘竞锵肖柳英谭海荣吕俊华张世平
关键词:糖尿病治疗小檗碱胰岛素
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