张在兴
- 作品数：9 被引量：62H指数：5
- 供职机构：北京医科大学第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胃粘膜内源性保护因子研究进展被引量：18
- 1997年
- 前列腺素(PG)的胃粘膜保护作用还可能与其抗炎和免疫调节作用有关;一氧化氮(NO)对多种实验性胃粘膜损伤具有保护作用,其主要机制是增加胃粘膜血流;传入神经的胃粘膜保护介质除了一些肽类物质外,NO也是其终末介质之一。PG、NO和感觉神经肽在调节胃粘膜完整性方面具有协同作用。
- 张在兴
- 关键词：前列腺素一氧化氮胃疾病
- 结直肠癌的卵巢转移被引量：8
- 1996年
- 结直肠癌的卵巢转移张在兴，才文彦卵巢恶性肿瘤的６％～２８％为转移性肿瘤［１］。原发癌多为乳腺、子宫内膜和胃肠道癌肿。卵巢是结直肠癌转移的主要靶器官之一，卵巢切除在结直肠癌的外科处理中具有一定的意义。随着大肠癌发病率的逐年上升和长期存活病例的增多，大肠...
- 张在兴才文彦
- 关键词：结肠肿瘤直肠肿瘤卵巢转移肿瘤转移
- 一氧化氮与急性胃粘膜病变被引量：17
- 1997年
- 胃粘膜组织可以表达高水平的一氧化氮合成酶。提供小量外源性ＮＯ可以减轻或预防许多实验性急性胃粘膜病变。抑制内源性ＮＯ则使病变加重。ＮＯ的胃保护作用可能主要通过改善胃粘膜血流而实现。过量的ＮＯ将导致或加重胃粘膜损伤。
- 张在兴
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合成酶胃粘膜
- 内源性一氧化氮在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用被引量：7
- 1998年
- 内源性一氧化氮在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用张在兴祝学光才文彦黎家庆作者观察了内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠冷束缚应激性胃粘膜损伤中的作用，并以定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测应激大鼠胃粘膜ＮＯ合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达变化。一、材料和...
- 张在兴祝学光才文彦黎家庆
- 关键词：胃粘膜损伤应激性内源性一氧化氮
- CD44在肿瘤中的表达及其意义被引量：1
- 1998年
- 细胞粘附分子CD44最早被认为是一种淋巴细胞回归引导受体(Iymphocyte homing receptor).它是一种跨细胞膜的糖蛋白,在多种类型细胞的胞膜上均有表达,如淋巴细胞、上皮细胞、间质细胞和内皮细胞等.在人类细胞中,CD44基因定位于11号染色体短臂上,其基因组由20个外显子组成成,它们包括10个组成型外显于和10个第五区变异型拼接外显子.仅含有组成型外显子的CD44转录子称作标准型CD44s转录子,其主要配体是透明质酸、胶原蛋白和硫酸多聚糖蛋白;CD44的第五区外显子在转录时可以进行随机拼接,一个或多个地通过不同组合插入基因组上位于第5和第6个组成型外显子中间,形成一组不同的CD44转录子,即变异型CD44v转录子,分别称作CD44v2～9.正常组织以表达CD44s为主,肿瘤组织的CD44s表达可明显增高,井可表达CD44v.
- 黎家庆张在兴
- 关键词：CD44肿瘤细胞粘附分子
- cyclin E在肠型胃癌中的表达及意义
- 1999年
- 目的：探讨ｃｙｃｌｉｎＥ蛋白表达与肠型胃癌的临床病理特征及预后的关系。方法：以免疫组化法分析５９例肠型胃癌的ｃｙｃｌｉｎＥ蛋白表达情况。结果：正常胃粘膜上皮细胞呈阴性反应，而３０例（３０／５９）肠型胃癌组织被免疫染色。ｃｙｃｌｉｎＥ的异常表达与肿瘤的浸润深度显著相关，强阳性者５年生存率低。结论：ｃｙｃｌｉｎＥ的异常表达与肠型胃癌的发展有关。
- 黎家庆才文彦张在兴
- 关键词：胃肿瘤病理预后肠型胃癌
- 血管发生对胃癌的发展与预后的影响被引量：2
- 1999年
- 目的探讨血管发生在胃癌发展和预后中的作用。方法用免疫组织化学染色法检测９８例胃癌标本的微血管计数并研究其与临床病理特征和预后的关系。结果胃癌的微血管数为１２～１１４８支，平均３１７支；女４０５支，男５２７支（Ｐ＜００１）。年龄从少到老，由４２５支增至６０６支（Ｐ＜００５）；胃癌从小长大，其微血管数由３４３增至５１４支（Ｐ＜００１）。浅表型３７６支，最少；隆起型６５５支，最多（Ｐ＜００１）。胃癌从粘膜侵入浆膜下，由２５８支增至５７８支（Ｐ＜００１）；侵入淋巴管，３６３支增至５７５支（Ｐ＜００１）；胃癌转移到淋巴结，其微血管数由４４０支增至５５９支（Ｐ＜００１）；转移到肝肺，４８４支增至７４６支（Ｐ＝００７）。本组全部胃癌患者中，从２０支以下增到６０支以上，其５年生存率由６９％（２４／３５）降到３６％（５／１４）（Ｐ＜００５），根治性切除患者中５年生存率从７３％（２４／３３）减至２９％（５／１７）（Ｐ＜００１）。结论血管发生可能促进胃癌的发展并影响其预后。
- 黎家庆栗光明张在兴才文彦
- 关键词：胃肿瘤血管发育异常预后
- 一氧化氮的胃粘膜保护作用被引量：2
- 1997年
- 目的:观察内源性一氧化氮(NO)在酸化阿斯匹林诱发的犬胃粘膜损伤中的作用.方法与结果:以硝基—L-精氨酸(L-NNA)阻断内源性NO,可致胃血流量明显下降(P<0.05),胃粘膜损伤显著加重(P<0.01),跨膜电位差降低:而加用NO的前体物质L-精氨酸(L-arg)恢复NO生成后,则完全翻转L-NNA作用.结论:内源性NO通过改善胃粘膜的血流灌注而对胃粘膜屏障起保护作用.阻断NO也抑制了阿斯匹林刺激的H^+分泌增加,可能是继发于胃血流量减少的结果.
- 张在兴才文彦祝学光黎家庆
- 关键词：一氧化氮胃粘膜损伤
- 内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用被引量：10
- 1997年
- 探讨内源性一氧化氮（NO）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与流基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性NO对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量的改变；③阻断NO对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予NO阻断剂L－硝基精氨酸（L－NNA，12．5mg／kg）明显加重胃粘膜损伤；②应激导致胃粘膜内巯基物质含量显著降低，MDA含量明显增高；③但以L－NNA抑制内源性NO的生成，对应激大鼠胃粘膜上述两类物质的含量无明显影响。结论：内源性NO具有保护大鼠应激性胃粘膜损伤的作用，其保护作用似不通过内源性巯基物质的介导，也与胃粘膜脂质过氧化无关。
- 张在兴祝学光才文彦黎家庆
- 关键词：一氧化氮药理学应激性溃疡胃粘膜损伤
