张婷
- 作品数：30 被引量：56H指数：5
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省教育厅科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 谷氨酸受体参与慢性痛晚期前扣带回内兴奋性突触传递的形态学研究
- 前扣带回(ACC)是内侧痛觉系统的组成部分,它接受丘脑内侧核群的纤维投射,参与痛情绪信息的编码和整合,突触可塑性变化是慢性痛持续的关键机制。本实验用C57雄性小鼠60只,分别制作神经病理性痛模型(腓总神经结扎,n=20)...
- 张乐石王舰鲁亚成张婷李云庆
- 外周热伤害性感受器拮抗剂治疗炎症诱发热痛敏的细胞机制
- 热伤害性感受器（TRPV1）无论是在病理性痛还是在正常状态下是热痛敏发生和维持的关键物质。在脊髓阶段TRPV1是由背根节神经元合成,然后沿轴突向外周和脊髓背角运输。背根节参与伤害性信息传递的神经元根据其性质可以分为肽能（...
- 张婷王旭翾姚远李会莉李云庆
- 关键词：TRPV1背根节
- 文献传递
- 激活吻侧无颗粒岛叶皮层内5-HT1A受体抑制福尔马林诱发的伤害性行为
- 2010年
- 目的:明确5-HT1A受体是否参与吻侧无颗粒岛叶皮层(rostral agranular insular cortex,RAIC)介导的抗炎性持续性痛效应。方法:采用行为药理学实验方法观察RAIC内微量注射选择性5-HT1A受体激动剂和拮抗剂对福尔马林诱发的伤害性行为(缩足反应)的影响。结果:RAIC内微量注射选择性5-HT1A受体的激动剂8-OH-DPAT(5.0μg/0.5μl)明显抑制福尔马林诱发的大鼠缩足反应;向RAIC内提前5min预先微量注射5-HT1A受体拮抗剂NAN-190(10μg/0.5μl)则可拮抗8-OH-DPAT(5.0μg/0.5μl)对缩足反应的抑制效应;RAIC内单独注射NAN-190对福尔马林诱发的大鼠缩足反应没有影响。结论:5-HT1A受体参与RAIC介导的抗炎性持续性痛效应。
- 霍福权吕伯昌张婷李云庆唐敬师
- 关键词：5-HT1A受体福尔马林实验
- 鞘内给予氯胺酮通过抑制星形胶质细胞内STAT3的磷酸化改善大鼠神经病理性痛的研究被引量：1
- 2015年
- 目的:观察神经病理性痛大鼠鞘内给予氯胺酮对于脊髓背角星形胶质细胞内信号转导和转录活化因子3(STAT3)磷酸化水平的影响。方法:采用L5脊神经结扎(SNL)方法制作慢性神经病理性痛模型,利用机械刺激法和热板法连续观察造模后大鼠的痛行为变化;应用免疫组织化学染色和Western Blot方法观察大鼠腰膨大节段胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和磷酸化STAT3(pSTAT3)的表达水平。结果:SNL模型大鼠机械性痛阈和热痛阈均明显降低,且术后一周内均保持在较低的水平(P<0.01),从术后第3 d起鞘内连续给予氯胺酮至第7 d能够明显缓解大鼠患侧后爪的机械性痛敏和热痛敏。免疫荧光组织化学染色显示:pSTAT3在星形胶质细胞上有表达,且SNL后pSTAT3与GFAP在脊髓背角的表达均升高。Western Blot结果显示:与对照组相比,SNL后第7 d脊髓背角的pSTAT3的表达明显上调(P<0.05),从术后第3 d鞘内连续给予氯胺酮至第7 d能够明显下调STAT3的磷酸化水平。结论:鞘内给予氯胺酮能够明显下调脊髓背角星形胶质细胞内STAT3的磷酸化水平从而达到缓解疼痛的目的。
- 王健杨帆李俊峰姚伟伟张婷董玉琳李辉
- 关键词：脊神经结扎氯胺酮
- 模拟失重后大鼠海马齿状回神经发生的实验研究被引量：1
- 2008年
- 观察模拟失重对大鼠海马齿状回神经发生的影响,为进一步阐明模拟失重对成年大鼠海马齿状回神经发生影响的规律及其相关生物学机制提供基本的实验依据。采用尾部悬吊法建立大鼠模拟失重模型,通过5-溴-2’-脱氧尿苷(5-bromo-2’-de-oxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、微管相关蛋白(doublecortin,DCX)标记神经干细胞、神经元核蛋白(NeuN)标记神经元及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)标记神经胶质细胞的单、双重免疫组织化学染色方法比较尾部悬吊后7、14、28d模拟失重组大鼠与相应时间对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞增殖、迁移和分化的情况。结果显示:模拟失重后7、14d尾部悬吊法模拟失重大鼠齿状回的BrdU免疫阳性细胞数目较相应对照组明显减少(P<0.01),而模拟失重后28d时两组大鼠齿状回BrdU免疫阳性细胞数目无显著差异(P>0.05)。本研究结果提示,模拟失重可抑制海马齿状回神经发生的水平。
- 郑丽娟刘立张婷吕伯昌
- 关键词：模拟失重神经发生海马齿状回
- 藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞凋亡被引量：10
- 2017年
- 目的研究藏红花素通过影响Ca^(2+)内流对谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及可能机制。方法分离大鼠RGCs,以0.1、1mmol/L的谷氨酸盐刺激RGCs 24、48h,建立RGCs凋亡模型,并用0.1、1.0、3.0μmol/L浓度梯度藏红花素分别处理。Annexin V-FITC/PI双标检测细胞凋亡率,Fluo-3/AM荧光标记Ca^(2+)检测胞内钙离子浓度,Western blot检测藏红花素对胞内钙离子介导的凋亡信号分子calpain和CaMKⅡ表达的影响。JC-1荧光染色和Western blot分别检测藏红花素对线粒体膜电位和线粒体凋亡相关信号分子Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2/Bax表达的影响。结果 0.1mmol/L谷氨酸盐刺激24h,RGCs细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义(P>0.05);而当刺激48h时,RGCs的凋亡率达到(43.050±2.616)%,差异有统计学意义(P<0.01)。高剂量谷氨酸盐(1mmol/L)刺激24、48h的RGCs凋亡率为(46.450±1.061)%和(45.500±3.253)%,较对照组均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。用1mmol/L谷氨酸盐刺激RGCs 12h后加入0.1、1.0、3.0μmol/L藏红花素再处理12h,不同浓度藏红花素均可显著抑制细胞凋亡(P<0.01),且抑制效率具有剂量依赖性。另外,1.0μmol/L藏红花素组的谷氨酸盐诱导的胞外Ca^(2+)内流减少及钙依赖蛋白Calpain1和CaMKⅡ的表达减弱,线粒体膜电位增高,Caspase-3和Caspase-9的表达减少,Bcl-2/Bax表达上调。结论藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的RGCs凋亡,其机制可能与阻止胞外Ca^(2+)内流,抑制钙依赖的凋亡信号通路和线粒体凋亡信号通路有关。
- 吕伯昌党晓洁许治国霍福权张婷杨新光
- 关键词：藏红花素谷氨酸盐钙离子内流视网膜神经节细胞CASPASE-9BCL-2/BAX
- 脊髓背角Ⅱ型代谢型谷氨酸受体参与不同状态下痛信息传递的机制
- 谷氨酸是伤害性信息在神经系统内传递的重要物质,它主要通过离子型谷氨酸受体和代谢型谷氨酸受体发挥作用。代谢型谷氨酸受体根据它的分子结构以及药物特性等可以分为Ⅰ型,Ⅱ型和Ⅲ型。在以往文献报道中,Ⅰ型代谢型谷氨酸受体对伤害性信...
- 李会莉张婷冯宇鹏李云庆
- 关键词：脊髓背角CFA
- 文献传递
- 内吗啡肽在完全弗氏佐剂致炎性痛模型大鼠脊髓背角浅层的表达
- 赵晓慧张婷李云庆
- 脊髓背角Ⅱ型代谢型谷氨酸受体参与不同状态下痛信息传递的机制
- 谷氨酸是伤害性信息在神经系统内传递的重要物质,它主要通过离子型谷氨酸受体和代谢型谷氨酸受体发挥作用.代谢型谷氨酸受体根据它的分子结构以及药物特性等可以分为Ⅰ型,Ⅱ型和Ⅲ型.在以往文献报道中,Ⅰ型代谢型谷氨酸受体对伤害性信...
- 李会莉张婷马宇鹏李云庆
- 关键词：脊髓背角CFA
- 内吗啡肽-2能神经细胞在大鼠回肠肌间神经丛的分布
- 目的内吗啡肽（endomorphines,EMs）是μ阿片受体（MOR）的选择性和高亲和性内源性配体,MOR在肠神经系统有广泛分布。离体小肠体外施加MOR激动剂可抑制其收缩运动及粘膜的分泌等;体内施加MOR拮抗剂纳洛酮可...
- 李军平高昌俊吕伯昌张婷李云庆
- 关键词：内吗啡肽Μ阿片受体肠神经系统肠肌丛
- 文献传递
