张广斌
- 作品数：98 被引量：263H指数：9
- 供职机构：中国人民解放军更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程核科学技术更多>>
- 微波对大鼠学习记忆行为的影响被引量：11
- 1997年
- 为研究脉冲微波辐照对大鼠学习记忆行为的影响，了解脉冲微波对神经行为的作用，以抛物面集束定向发射X频段脉冲微波，在平均功率密度3～5．8W．cm－2区域进行全身急性辐照，采用一次性被动回避实验—跳台法及主动回避实验—穿梭箱行为训练等行为实验进行观察．结果表明微波辐照1h，大鼠穿梭箱主动回避反应（AAR）学习效率较对照显著降低（P＜0．01）；当大鼠训练至AAR正确率（％）连续3d达80％以上，微波辐照1h，48h后，AAR消退（％）比对照明显加快．有显著性意义（P＜0．01），跳台预训练后微波辐照1h，测验期错误次数明显增加（P＜0．05），比对照组增加5．5倍．说明脉冲微波导致大鼠学习记忆行为障碍．
- 谢燕宁竹之索玉兰张广斌
- 关键词：微波学习记忆
- 抗氧化营养素对电磁辐射致大鼠肝损伤的防护效果被引量：5
- 2010年
- 目的研究抗氧化微量营养素硒、锌、维生素E、维生素C对电磁辐射致大鼠肝损伤的保护作用。方法幼年Wistar大鼠80只,按性别和体质量分别喂养普通饲料和添加抗氧化营养素的营养饲料,并分别分为对照组、慢性辐照组、急性辐照组3 h、急性辐照组24 h、急性辐照组72 h。检测肝组织细胞凋亡率、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟自由基(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果电磁辐射急慢性辐照均能引起各组大鼠肝脏细胞凋亡率增加(P<0.01),而营养干预可以显著减少细胞凋亡发生(P<0.05)。并且电磁辐射急慢性辐照后各组大鼠肝脏SOD活性、GSH-Px活性、抑制ROS能力明显下降(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01);而营养干预在电磁辐射急性辐照后期(辐照后24、72 h)以及慢性辐照时能够显著增加SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量,有效促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论电磁辐射急慢性辐照均导致大鼠肝组织过氧化损伤;抗氧化营养素干预能促进电磁辐射急性辐照后期及慢性辐照后大鼠肝组织损伤的恢复。
- 龚茜芬杨学森李科邓昭辉张广斌马弘轲余争平
- 关键词：电磁辐射肝脏抗氧化营养素
- 高功率微波对家兔视觉电生理功能及组织结构的影响被引量：2
- 2005年
- 采用高功率电磁波直接辐照家免全身后,即刻分别测试家兔的视网膜电流图(Electro-retino-gram,ERG);随后即刻取材,包埋固定,分别在光学显微镜和透射电镜下观察其视觉器官的组织结构。结果表明,高场强的高功率微波辐照可造成家兔眼视网膜组织的即刻损伤,对家兔视觉电生理功能可产生明显的抑制作用,其作用强度与辐照剂量和辐照时间存在一定的量效、时效关系。
- 汪峰余争平张广斌
- 关键词：高功率微波视觉电生理视网膜损伤家兔
- ^(60)Co γ射线照射后血管内皮细胞CD54表达变化及PDTC的干预作用被引量：1
- 2004年
- 目的 研究血管内皮细胞在受60 Coγ射线照射后粘附分子CD5 4的表达与单核样细胞在血管内皮细胞上粘附变化的关系 ,观测抗氧化剂PDTC预处理对CD5 4表达及白细胞粘附的影响。方法 培养的ECV30 4细胞接受 16Gy60 Coγ放射线照射后不同时点 ,检测视黄酸诱导的单核样HL 6 0细胞在内皮细胞上的粘附数量 ,内皮细胞CD5 4mRNA及蛋白表达 ,核转录因子κBDNA结合活性以及抗氧化剂PDTC预处理对上述指标的影响。结果 照射后 8h ,HL 6 0细胞粘附数较对照显著上升 ,2 4h时较对照增加 77%。受照后 2h ,CD5 4mRNA水平较对照增加 36 % ,2 4h增加 182 %。照射后 4～ 32h ,CD5 4蛋白表达较对照增加 6 6 %～ 2 6 8%。NF κB DNA结合活性在照射后 2h达峰值 ,较对照增高 97%。PDTC预作用后 2h ,NF κB DNA结合活性较未处理组下降了 4 4 % ,作用后 4h ,CD5 4mRNA表达量下降 35 % ,同时HL 6 0细胞粘附数减少 2 6 %。结论 CD5 4表达上调是60 Coγ射线照射引起单核细胞在内皮细胞上粘附的分子基础 ,抗氧化剂PDTC可干预CD5 4表达 ,有利于控制放射线引起的炎性细胞粘附迁移及炎症反应。
- 钟敏张广斌余争平罗成基
- 关键词：血管内皮细胞CD54PDTC细胞粘附分子
- GSK3β激活参与缺氧诱导心肌细胞凋亡被引量：3
- 2006年
- 目的研究缺氧对心肌细胞糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）及其偶联的信号转导分子激活的影响。方法将培养的心肌细胞暴露于含1％氧的混合气体中，造成缺氧0、3、6、12、24h后，用Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡；MTT法检测细胞存活率；RT—PCR、Western blot方法分别检测心肌细胞GSK-3βmRNA及蛋白磷酸化的变化；RT—PCR法检测caspase-9、-3mRNA表达的改变，分光法检测caspase-9酶活性。结果缺氧24h心肌细胞出现典型的凋亡，细胞存活率显著降低；缺氧3～24h GSK-3β mRNA表达高于对照组，而Ser9位点磷酸化水平在缺氧6～24h明显低于对照组；caspase-9mRNA表达在缺氧3h即开始增高，在随后观察的时相点内持续处于高表达状态，caspase-9酶活性变化趋势与其mRNA表达一致，在缺氧3h开始增高，并在缺氧6～24h逐渐升高；caspase-3mRNA表达在缺氧12h、24h明显高于对照组。结论缺氧可以激活GSK3β，并进一步激活GSK3β下游介导的与细胞凋亡相关的蛋白激酶家族成员caspase-9、-3，从而导致心肌细胞凋亡。
- 周舟余晓东张蕾李茂全张广斌余争平
- 关键词：缺氧心肌细胞GSK3ΒCASPASE-9CASPASE-3
- 电磁辐射后小胶质细胞活化状态和分泌功能的变化被引量：2
- 2007年
- 目的:一定量的电磁辐射可引起中枢神经系统神经元的损伤,但其对小胶质细胞的影响尚不清楚。实验观察电磁辐射对小胶质细胞活化状态以及分泌功能的影响,揭示电磁辐射对小胶质细胞及中枢神经损伤的效应关系。方法:实验于2006-08/2007-05在解放军第三军医大学电磁辐射医学防护教育部重点实验室完成。取体外培养的N9小胶质细胞接受X波段脉冲波,平均功率密度为90mW/cm2的电磁波,一次性照射20min,在辐照后0,1,3,6,12,24h等6个时相点观察活化的N9细胞形态学,采用免疫组化的方法观察OX-42的表达情况,用酶联兔疫吸附测定方法检测N9细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α的水平,采用硝酸还原酶法检测培养上清液中NO浓度。以未接受电磁波辐照的N9小胶质细胞为假辐照组进行对照。结果:①电磁辐射后3hN9小胶质细胞OX-42表达开始明显增强,并一直持续到辐照后24h,细胞形态由静息状态转变为激活状态;②NO的浓度在辐照后1h开始升高(P<0.05),到辐照后6h达到峰值(P<0.01),12h后趋于恢复,24h后再次明显升高(P<0.05)。③肿瘤坏死因子α水平辐照3h后显著升高(P<0.01),并一直持续到12h,到辐射后24h又再次升高,并达到峰值(P<0.01)。结论:电磁辐射辐照可明显诱导小胶质细胞激活,活化后的小胶质细胞分泌NO、肿瘤坏死因子α等细胞因子的功能增强,分泌大量细胞因子反馈调节引起辐射后期的小胶质细胞激活。
- 郝玉通陈纯海杨学森张广斌余争平
- 关键词：电磁辐射小胶质细胞活化分泌功能
- 微波辐照对核因子κB活性及相关调节蛋白的作用
- 目的:一定剂量微波辐照引起的组织充血、水肿、炎细胞浸润,是受组织重要的病变特征之一.本实验目的是探讨微波非电脑辐射对NF-κB信号传导通路的影响,以便进一步认识微波辐照引起炎细胞浸润的分子机制.实验方法:以60、90w/...
- 钟敏张广斌
- 关键词：核因子ΚB炎细胞浸润细胞免疫机能
- 文献传递
- 酸性鞘磷脂酶活化在微波辐照致神经细胞凋亡中的作用研究被引量：1
- 2009年
- 为阐明微波辐照致神经细胞酸性鞘磷脂酶(Acid Sphingomyelinase,ASM)活化的规律,揭示ASM活化在微波辐照致神经细胞凋亡中的作用,以原代培养神经元细胞,采用30W/cm2微波辐照10min,采用Hoechst 33342荧光染色观察细胞凋亡,以ASM活性测定试剂盒测定ASM活性,RT-PCR、western blot分别检测ASM基因和蛋白表达的变化。用ASM活性抑制剂米帕明预处理,观察微波辐照后神经细胞凋亡情况。研究发现,微波辐照引起海马神经元细胞发生凋亡,神经元ASM mRNA和蛋白表达上调,ASM酶活性增高,给予ASM活性抑制剂米帕明预处理后,可部分拮抗微波辐照引起的神经细胞凋亡率增加。结果提示,微波辐照引起神经细胞ASM活化及表达上升,ASM活化在微波辐照所致的神经细胞凋亡中起重要作用。
- 张蕾许商成张广斌余争平
- 关键词：微波辐照原代培养海马神经元酸性鞘磷脂酶细胞凋亡
- 复方中药制剂对电磁辐射致大鼠海马神经损伤的防治作用被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨含阿魏酸、黄芪多糖和红景天甙三种中药成分的复方中药剂对电磁辐射致中枢神经损伤的保护作用。方法:大鼠80只随机分为10组,分为普通饲料喂养组共5组,普通饲料假辐照组、普通饲料慢性辐照组、普通饲料急性辐照3 h组、24 h组、72h组;复方中药制剂组共5组,分复方中药制剂假辐照组、复方中药制剂慢性辐照组、复方中药制剂急性辐照3 h组、24 h组、72 h组。急性辐照采用65 W/cm2一次辐照20 min,慢性辐照采用15 W/cm2每天辐照20 min,连续8周,复方中药制剂组在普通饲料喂养基础上采用复方中药每天灌胃。采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,TUNEL染色观察海马神经细胞凋亡,生化检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),活性氧(ROS),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:电磁辐射急、慢性辐照后大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05),海马神经细胞凋亡率增加(P<0.05),海马SOD及GSH-PX活性下降、ROS及MDA含量增加(P<0.05)。与普通饲料组比较,复方中药试剂干预组能使急性辐照后24 h学习记忆能力明显恢复(P<0.05);急性辐照72 h组和慢性辐照组细胞凋亡显著减少(P<0.05);并显著增加急慢性辐照后SOD、GSH-PX活性(P<0.05),减少ROS、MDA含量(P<0.05)。结论:复方中药制剂能有效保护电磁辐射对学习记忆神经行为功能的影响,减少海马神经细胞凋亡,维持和恢复大鼠海马脑组织的氧化还原平衡,且这种神经保护作用在电磁辐射急性辐照后期以及慢性辐照中更为明显。
- 龚茜芬杨学森涂灵张广斌余争平
- 关键词：复方中药制剂海马
- 屏蔽措施对电磁辐射致学习记忆障碍的防护被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨电磁辐射对大鼠学习记忆的影响及其机制 ,观察铝箔的不同屏蔽方式对电磁辐射的防护效果。方法 采用主动回避反应 (AAR)和一次性被动回避反应 (PAR)观察电磁辐射后大鼠学习记忆能力 ,采用Fura - 2荧光检测海马突触体游离钙的变化 ,以及采用铝箔进行全身屏蔽和躯干屏蔽后对学习记忆能力和海马突触体钙含量的影响。结果 电磁波辐照可引起大鼠长时记忆和短时记忆能力减退 ,辐照后即刻和 2 4h海马突触体游离钙呈双峰状升高 ,全身屏蔽后电磁波辐照对大鼠学习记亿能力和海马突触体游离钙基本不产生影响 ,躯干屏蔽对以上指标的变化影响不明显。结论 电磁辐射可明显影响大鼠学习记亿能力和海马突触体游离钙含量 ,海马突触体游离钙超载可能是大鼠学习记忆障碍的直接原因。全身屏蔽方式对电磁辐射具有较好的防护效果 ,而躯干屏蔽对电磁辐射基本无防护作用。
- 杨学森索玉兰王勇张广斌
- 关键词：电磁辐射学习记忆游离钙
