曹强
- 作品数：17 被引量：109H指数：7
- 供职机构：复旦大学公共卫生学院环境卫生教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学农业科学更多>>
- 大鼠慢性支气管炎模型在颗粒物PM_(2.5)毒性研究中的应用被引量：14
- 2005年
- 目的研究颗粒物PM2.5对慢性支气管炎大鼠与正常大鼠的急性毒效应,以及这种毒效应在模型组和正常组之间的差异。方法采用气管滴注的方法,对慢性支气管炎模型组和正常组连续染毒3天,在最后一次染毒24小时后处死动物,分析肺灌洗液中白蛋白(ALB)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果颗粒物PM2.5对模型组和正常组动物均产生急性毒作用,且存在剂量反应关系;模型组肺灌洗液中ALB、LDH、AKP和MDA四项指标在高剂量组均明显高于正常组(P<0.05),而GSH低于正常组(P<0.05)。结论颗粒物PM2.5可以导致大鼠急性肺损伤,并且慢性支气管炎模型组比正常组对颗粒物PM更加易感。
- 曹强宋伟民阿斯亚陶丽娜
- 关键词：PM2.5慢性支气管炎模型易感性
- 大气PM_(2．5)对自发性高血压大鼠心脏的急性毒作用被引量：10
- 2006年
- [目的]了解敏感个体急性暴露PM2.5可能出现的心脏损伤。[方法]12-13周龄的雄性自发性高血压 (spontaneous hypertension,SH)大鼠24只,随机分4组,其中3个实验组分别气管滴注不同浓度的PM2．5颗粒物悬浮液1．6、 8．0、40．0 mg/kg体重,对照组气管滴注生理盐水,连续染毒3 d。[结果]各组大鼠的心脏/体重比值相差不大。高浓度组与对照组相比,心脏生长转化园子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA表达明显升高(P<0．01)。心脏病理学改变随着染毒浓度的增加越加严重。[结论] PM2.5对SH大鼠心脏有一定的急性毒作用,并可引起心脏重构。
- 董晨曹强宋伟民
- 关键词：PM2.5心脏急性毒性
- 提举负荷、速度和姿势对模拟某造型提举作业腰骶受力的影响被引量：3
- 2006年
- 目的评价某铸造造型作业提举活动的腰骶受力及提举负荷、速度和姿势对它的影响。方法10名健康男性志愿者于实验室模拟某造型作业提举参数,分别以对称性常速屈膝、常速屈背和快速屈膝进行100、200和300N三种负荷的9种提举活动,采用运动分析系统实时采集运动学和动力学数据,以人体5环节链模型和动力反推法计算腰骶关节峰值受力和力矩大小。结果提举时间和运动学特征与所限定提举活动相对应。腰骶受力与地面反应力趋势一致,与提举负荷和速度显著相关;负荷增加200N,受力增加12%,快速比常速增加受力约10%。9种提举方式中,以快速屈膝提举300N负荷时的腰骶受力(1222.3±212.6)N和力矩(512.0±36.0)Nm最大,分别比常速屈背提举高23%(995.9±160.8)N和54%(333.4±73.4)Nm。结论模拟铸造造型提举作业导致腰骶最大受力达限值(3430N)的1/3以上,快速提举导致的腰骶受力增加,相当于增加200N提举负荷。
- 雷玲肖国兵阮棉芳忻鼎亮朱人曹强梁友信
- 关键词：生物力学脊柱
- 大气细颗粒物致C57BL/6和C3H/He品系小鼠肺损伤过程中信号通路的差异被引量：1
- 2007年
- 目的探讨暴露于大气细颗粒物后,C57BL/6和C3H/He两种品系小鼠在肺损伤过程中信号通路是否存在差异。方法采用气管滴注的染毒方法,两种品系的小鼠(C57BL/6小鼠和C3H/He小鼠)均予大气细颗粒物染毒,连续染毒2天,最后一次染毒24小时后,处死小鼠,取肺组织,并且立即置于液氮中保存。然后运用AffymetrixMouse4302.0表达谱基因芯片,分析挖掘在两种品系小鼠肺部有差异的信号通路。结果在染毒前,基因Igh-6、Mmp2、Timp1、Col1a1、Col1a2、C4和Hc的表达在C57BL/6和C3H/He小鼠之间的比值分别为:0.00、-2.40、0.00、-4.42、-4.92、6.65和-1.93,但是在染毒后,比值变为:-2.83、2.15、-2.18、2.40、2.86、4.23和2.18。通过数据挖掘,找到3条有差异的信号通路,包括:炎症反应通路、基质金属蛋白酶通路和经典的补体激活通路。结论3条有差异的信号通路都直接和炎症反应相关,而且最终都表现为在C57BL/6品系小鼠肺部的炎症反应比C3H/He品系小鼠更加剧烈,提示由于遗传背景的不同导致了这种差异的产生。
- 曹强张澍姜智海李奇蒋蓉芳宋伟民
- 关键词：基因芯片信号通路肺损伤颗粒物
- 大气细颗粒物染毒致C57BL/6和C3H/He品系小鼠基因表达的差异被引量：2
- 2007年
- [目的]染毒大气细颗粒物(PM_(2.5))后,比较C57BL/6(B6)和C3H/He(C3)品系小鼠肺部基因表达是否存在差异。[方法]采用气管滴注的染毒方法,对C57BL/6(B6)和C3H/He(C3)小鼠均予PM_(2.5)连续染毒2d,末次染毒24h后,处死小鼠,取肺组织并且立即置于液氮中。采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法分析肺部基因的表达情况。[结果]Cxcl2,C4,Hc和Cp是表达上调的基因,图像分析结果表明,基因表达量在B6染毒组肺部分别为:1.03±0.02、1.02±0.01、1.07±0.02和1.05±0.01;在C3染毒组肺部则分别为:0.98±0.02、0.98±0.02、1.05±0.02和1.04±0.01;而基因Igh-6和Capl是表达下调的基因,基因表达量在B6染毒组肺部分别为:0.93±0.03和0.92±0.01;在C3染毒组肺部则分别为:1.35±0.01和1.02±0.02。[结论]暴露于PM_(2.5)后,B6和C3小鼠肺部基因表达存在着差异,可能是导致两种品系小鼠对PM_(2.5)敏感程度不同的原因之一。
- 曹强张澍姜智海董晨蒋蓉芳宋伟民
- 关键词：肺损伤RT-PCR
- 某城市交通区大气多环芳烃污染的时空分布特征被引量：3
- 2008年
- [目的]了解城市交通区不同地区和不同时间内颗粒物中多环芳烃的分布特征。[方法]对某城市某交通区不同地点颗粒物和多环芳烃的含量分别进行了监测,同时在1个地点进行了连续24h监测。[结果]不同地段颗粒物中多环芳烃的含量不同,总体趋势是:高架下大气中颗粒物多环芳烃的污染比高架上严重;城区比郊区污染严重;隧道内比隧道外污染严重。同时,同一地点颗粒物及其中多环芳烃连续24h的监测结果表明,在24h内,大气中颗粒物及其中的多环芳烃含量有规律的波动,在清晨、下午出现两个高峰。研究还发现在颗粒物和其中多环芳烃之间存在明显的相关性,相关系数为0.231,并得到了回归模型;对不同粒径的成分分析结果表明,PM2.5占PM10的30%～50%,是主要的多环芳烃携带颗粒物。[结论]交通因素以及周围环境因素是导致大气中颗粒物多环芳烃污染浓度改变的主要因素之一;PM2.5是主要的多环芳烃的携带者。
- 曹强吴庆蒋蓉芳田村宪治近藤美则唐宁早川和一宋伟民
- 关键词：颗粒物多环芳烃
- 大气PM_(2.5)对大鼠心血管系统的急性毒性作用被引量：17
- 2007年
- 目的观察大气PM2.5对机体心血管系统的影响,比较PM2.5对不同生理、病理状态下大鼠心血管系统毒性的差异。方法在上海市非工业区采集大气PM2.5,选取SH和WKY大鼠各24只,采用气管滴注染毒方法给大鼠肺灌注不同剂量PM2.5,观察PM2.5对不同机体心血管系统的急性毒作用,测量染毒后动物血清心肌酶学(乳酸脱氢酶LDH和肌酸激酶同工酶CK-MB)及血压、心率、心电图。结果大鼠PM2.5染毒后,测定大鼠血清心肌酶发现,WKY和SH大鼠血清LDH和CK-MB随染毒剂量增加而增加,且与对照组相比有统计学差异;同时SH大鼠各实验组心肌酶含量除CK-MB的低剂量组外均高于WKY大鼠的相应组含量,表明PM2.5对SHR的心血管毒性作用可能大于对WKY大鼠的作用。此外,两种大鼠肺灌注PM2.5后血压和心率与对照组相比有明显改变,且染毒后大鼠心电图ST段与T波发生改变。结论结果提示暴露于PM2.5对机体心血管系统有一定的损伤作用,心肌出现缺血缺氧反应。
- 赵金镯曹强钱孝琳解玉泉宋伟民
- 关键词：PM2.5心血管乳酸脱氢酶肌酸激酶同工酶
- 动物模型在颗粒物的疾病易感性研究中的应用被引量：14
- 2004年
- 近年来 ,大量流行病学资料表明 ,颗粒物的污染对那些本身患有心肺疾病的人群 (如慢性支气管炎患者、哮喘患者、慢性阻塞性肺气肿患者等 )的影响更加明显。因此 ,用动物模型模拟人类疾病来研究颗粒物的影响及作用机制的研究方法越来越受到研究者的重视。
- 曹强宋伟民
- 关键词：动物模型颗粒物高血压大鼠
- 与肺部肿瘤和急性肺损伤有关的几个易感基因
- 2005年
- 基因是指能够合成有功能的蛋白质或RNA所必须的全部DNA序列(除部分病毒RNA外),即一个基因不仅包括编码蛋白质或RNA的核酸序列,还应包括为保证转录所必需的调控序列.目前,普遍认为人类疾病的发生都直接或间接与基因受损有关,遗传因素是内因,环境因素是外因,人类疾病是遗传因素(基因组信息)与环境因素相互作用的结果.
- 曹强宋伟民
- 关键词：易感基因多态性急性肺损伤肺部肿瘤
- 大气细颗粒物致小鼠肺损伤的遗传易感性
- 2007年
- 目的研究遗传背景是否为PM2.5致肺损伤的因素之一。方法采用气管滴注的染毒方法,两种品系的小鼠(C57BL/6小鼠和C3H/He小鼠)均予PM2.5染毒,连续染毒2d,最后一次染毒24h后,处死小鼠,取肺组织,并且立即置于液氮中保存。然后运用Affymetrix Mouse430 2.0表达谱基因芯片,分析在两种品系小鼠肺部基因表达的差异情况。结果基因芯片结果表明Chi3l3、Chi3l4、Cxcl2、C4、Hc、Cp和Sirpb1基因在B6小鼠肺部的表达明显高于C3小鼠,而Igh-6、Cap1、Mtap2、Nme7和5830443L24Rik基因的表达明显低于C3小鼠。结论由于两种品系小鼠遗传背景上的差别,导致PM2.5染毒后,在两种品系小鼠肺部基因表达存在明显差异,因此遗传因素可能是PM2.5致肺损伤的易感因素之一。
- 曹强姜智海张澍李奇蒋蓉芳宋伟民
- 关键词：细颗粒物基因易感性基因芯片肺损伤
