杜秀华
- 作品数：6 被引量：30H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：辽宁省博士科研启动基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 地塞米松对内毒素诱导新生鼠心肌cAMP、cGMP及形态学的影响被引量：5
- 2002年
- 目的:动态观察内毒素（LPS）诱导新生大鼠心肌cAMP、cGMP和超微结构改变及Dex对其的影响,探讨Dex的保护作用。方法:7日龄新生大鼠117只,随机分组（n=9）,对照组（A,生理盐水）,LPS组（B,LPS 5mg/kg）;治疗组（C,LPS5mg/kg+Dex 5mg/kg）。各组在注射后2、4、6、24h处死留取心肌,放免法检测cAMP和cGMP含量,电镜现察超微结构;同时测血糖和血气。结果:①cAMP:B组2h显著增高（P<0.05）后渐下降;24h最低;C组2h增高,但低于B组（P<0.05）,24h显著高于A、B两组;②cGMP:B组渐增高24h显著高于A、C两组;C组2h显著增高（P<0.05）,6h后下降至24h显著低于B组（P<0.05）;③心肌形态学:B组24h严重损害,C组仅轻微异常;④血糖、血气出组示应激性高血糖和继发性低血糖;血气:B组24h显著异常。结论:LPS诱导后新生大鼠心肌cAMP下降,cGMP增高,心肌损害严重,内环境紊乱,Dex通过间接调节心肌细胞第二信使对心肌有部分保护作用。
- 王虹吴玉斌李玉杰杜秀华
- 关键词：地塞米松新生鼠心肌CAMPCGMP形态学
- 内毒素血症对新生鼠脑一氧化氮合酶表达的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 在脑的正常发育及一些病理条件下 ,一氧化氮合酶 (NOS)发挥一定作用 ,但不同亚型的NOS作用不同。该研究观察正常新生鼠脑以及内毒素血症时新生鼠脑 3种一氧化氮合酶 (NOS)亚型蛋白的表达 ,并探讨脂多糖 (LPS)和地塞米松 (DXM)对其表达的影响。方法 生后健康 7日龄Wistar大鼠 6 8只 ,随机分为对照组、内毒素血症组 (腹腔内注射E .coliLPS 5mg kg)及DXM组 (LPS 5mg kg +DXM 10mg kg) ,分别于用药后2 ,4 ,6 ,2 4h取脑进行NOS免疫组织化学染色。结果 正常对照组新生大鼠脑神经元型NOS(nNOS)明显表达 ,内皮型NOS(eNOS)微弱表达 ,诱导型NOS(iNOS)无表达。LPS腹腔注射后 4hnNOS表达开始增加 ;eNOS及iNOS表达于 6h开始增加 ,3者表达均于 2 4h时达高峰 ;3种NOS表达阳性细胞主要分布于脑皮质、海马、下丘脑、脑室旁核团、纹状体神经细胞。除此之外 ,nNOS在梨状皮质有较强表达 ,eNOS及iNOS在血管内皮细胞呈微弱表达。3种NOS亚型蛋白表达在DXM注射后 2～ 6h受到明显抑制 ,并持续至用药后 2 4h。结论 正常新生鼠脑表达nNOS及eNOS ,无iNOS表达 ;LPS诱导 3种NOS亚型的表达 ,其表达的部位及受诱导表达的程度亦不同 ,提示NOS在中枢神经系统的正常发育及LPS诱导的内毒素血症脑损伤发病中发挥一定作用 ,DXM具有神?
- 王华杜秀华吴玉斌
- 关键词：内毒素血症新生鼠一氧化氮合酶脂多糖
- 内毒素休克新生大鼠血清一氧化氮对心肌细胞第二信使的调节作用被引量：7
- 2002年
- 目的 :观察新生大鼠内毒素休克时血清一氧化氮 (NO)与心肌环磷酸腺苷 (c AMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)的关系 ,探讨 NO在地塞米松 (Dex)治疗新生儿感染性休克中对细胞第二信使的介导作用。方法 :健康7日龄 Wistar大鼠 117只 ,随机取 9只为实验前基础值组 ,余 10 8只按腹腔注射的药物不同 ,分成对照组 (生理盐水 )、休克组〔精制内毒素 (L PS) 5 mg/ kg〕及治疗组 (L PS 5 mg/ kg加 Dex 5 m g/ kg) ,每组 9只。各组于实验后2、4、6和 2 4小时分别断头取血测定血气及血清 NO变化 ,并留取心脏组织 ,用放射免疫法测定心肌 c AMP及c GMP浓度。结果 :1与对照组比较 ,休克组血清 NO于 2小时开始显著升高 (P<0 .0 1) ,2 4小时达到高峰 ,浓度约为 0时的 12倍 ;Dex组血清 NO于 4小时开始升高 (P<0 .0 5 ) ,2 4小时达到高峰 (P<0 .0 1) ,但升高程度低于休克组 (P<0 .0 1)。 2与对照组比较 ,休克组心肌 c AMP、c GMP2小时开始升高 (P均 <0 .0 5 ) ,随时间延长逐渐增高 ,于 2 4小时浓度最高 (P均 <0 .0 1) ;Dex组心肌 c AMP、c GMP于 2小时显著升高 ,显著高于休克组 (P均 <0 .0 1) ,为基础值的 2倍 (P均 <0 .0 1) ,此后逐渐下降 ,至 2 4小时接近对照组。 3休克组血气在 2 4小时出现显著代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒伴低氧?
- 王虹吴玉斌李玉杰杜秀华
- 关键词：内毒素性休克一氧化氮环磷酸腺苷环磷酸鸟苷
- 地塞米松对内毒素休克新生大鼠心肌损害的保护作用被引量：6
- 2002年
- 杜秀华吴玉斌贾学宗李军潘丽丽韩玉昆
- 关键词：地塞米松内毒素休克新生大鼠心肌损害
- 新生大鼠内毒素休克时血清TNF-α和NO对心肌超微结构的影响(英文)被引量：13
- 2003年
- 目的观察新生大鼠内毒素休克时血清TNF-α和NO的动态变化以及与心肌细胞损害的关系,探讨地塞米松(DXM)对心肌的保护作用。方法健康7 d Wistar大鼠17只,随机取9只作实验前基础值组,余108只随机分成对照组、休克组(LPS 5 mg/kg)及治疗组(LPS 5 mg/kg+DXM 5 mg/kg)。各组于注射LPS前(0 h)及注射后2,4,6,24 h分别断头取血并留取心脏组织。双抗夹心ELISA方法测定血清TNF-α浓度,硝酸盐还原酶法测定血清NO浓度,以透射电镜观察心肌超微结构改变。结果①休克组TNF-α于注射LPS2 h达高峰,6 h后下 降到对照组水平。注射LPS 2 h后,DXM组TNF-α高于对照组(P<0.05),但明显低于休克组(P<0.05);注射LPS 4 h,DXM组TNF-α含量低于休克组(P<0.05),但与对照组差异无显著性(P>0.05)。LPS注射后6 h起,3组问TNF-α差异均无显著性(P>0.05)。②休克组血清NO从注射LPS 2 h起升高(P<0.01),24 h达高峰(P<0.01);从注射LPS 2 h起,DXM组血清NO均低于同时间点休克组(P<0.01)。③心肌超微结构改变:休克组于注射LPS 6 h心肌细胞少数线粒体有空泡变性,24 h出现心肌纤维断裂、大量线粒体空泡变性、坏死。而DXM组在注射LPS24 h仅少数线粒体有空泡变性,心肌纤维完整。结论内毒素休克新生大鼠通过释放炎症介质损害心肌组织。
- 王虹吴玉斌杜秀华潘静坤
- 关键词：内毒素休克肿瘤坏死因子心肌损害心肌超微结构新生大鼠
- 肿瘤坏死因子和丙二醛对内毒素休克新生大鼠心肌改变的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 :通过测定内毒素休克时新生大鼠血清TNF -α ,心肌丙二醛 (MDA) ,超氧化物歧化酶 (SOD)及观察心肌细胞超微结构的变化 ,探讨内毒素休克新生大鼠心肌改变的部分发生机制。方法 :健康 7d龄新生大鼠12 6只随机分为 3组 ,每组 4 2只。对照组 :腹腔注入与其它 2组等量的 0 .9%氯化钠液 0 .1ml;内毒素 (LPS)组 :腹腔注射LPS(5mg/mg) ;治疗组 :于注入内毒素后立即分别注入地塞米松 (Dex) 10mg/kg。于 0 ,1,2 ,4 ,6及 2 4h随机选取 7只断头取血 ,测定血清TNF -α ,心肌MDA及SOD的浓度 ,用透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化。结果 :与对照组相比 ,LPS组血清TNF -α ,心肌MDA明显升高 (P <0 .0 1) ,SOD明显降低 (P <0 .0 1)。电镜下可见心肌细胞空泡变性 ,心肌纤维断裂。Dex组血清TNF -α ,心肌MDA升高程度明显低于B组 (P <0 .0 1) ,SOD部分降低 ,心肌损害明显减轻。结论 :TNF -α ,MDA及SOD均参与了内毒素休克心肌损害的病理变化过程 ,Dex能抑制TNF -α及MDA的产生 ,提高SOD的活性 ,对心肌细胞起保护作用。
- 吴玉斌杜秀华李玉杰庞希宁潘丽丽李强
- 关键词：休克内毒素心肌
