杨幼明
- 作品数：3 被引量：17H指数：2
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省科技厅科研项目河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- BIS监测下盐酸右美托咪定对扁桃体、腺样体切除术患儿血流动力学的影响被引量：11
- 2014年
- 目的 探讨BIS监测下盐酸右美托咪定对扁桃体、腺样体切除术患儿血流动力学的影响。方法 选择40例ASAⅠ级择期扁桃体、腺样体切除患儿，随机分为对照组和观察组，每组20例。2组患儿给予静注丙泊酚2 mg／kg＋咪达唑仑0．1 mg／kg基础麻醉入睡后入室，监测心率（HR）、收缩压（SBP）、平均动脉压（MAP）、脑电双频谱指数（BIS）、血氧饱和度（Sp（O2））。观察组麻醉诱导前10 min泵入盐酸右美托咪定1μg／kg，继之以0．7μg／（kg· h）泵入；对照组于麻醉诱导前10 min泵等剂量生理盐水。2组麻醉诱导均静脉给予咪达唑仑0.1 mg／kg、丙泊酚2 mg／kg、苯磺酸顺势阿曲库铵0．2 mg／kg、舒芬太尼0．3μg／kg，快速诱导气管插管。观察组麻醉维持用右美托咪定0．7μg／（ kg· h）、瑞芬太尼0．2μg／（ kg· min）、丙泊酚2～4 mg／（ kg· h）。对照组麻醉维持用瑞芬太尼0．2μg／（ kg· min）、丙泊酚4～8 mg／（ kg· h）。术中调整右美托咪定和丙泊酚泵入量，维持BIS值在50＆#177;5。记录基础值（t0）、插管即刻（t1）、上开口器即刻（t2）、手术结束（t3）、拔管即刻（t4）5个时间点的HR，MAP，BIS值及Sp（O2），计算心率收缩压乘积（RPP）。观察并记录手术结束呼吸恢复时间和拔管时间，计算术中丙泊酚用量。记录术后恶心呕吐、谵妄、躁动等不良反应发生情况。结果 HR：观察组t1，t4时点与t0时点相比均有显著升高（P均＜0．05），对照组t1～t4各时间点与t0比均显著升高（P均＜0．05）；观察组t1～t4各时间点与对照组同时点相比均显著降低（P均＜0．05）。 MAP：观察组t1，t3时点均比对照组对应时间点显著降低（P均＜0．05）。 RPP：观察组t4时点比t0时点显著增高（P＜0．05），对照组t1～t4各时点均比t0时点显著增高（P均＜0．05）；观察组与对照组同一时点比较差异均�
- 徐雪蔡劲松李蔚戚翔杨幼明闫静
- 关键词：盐酸右美托咪定扁桃体腺样体切除术全身麻醉血流动力学
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者靶控不同浓度舒芬太尼行纤维支气管镜经鼻气管插管镇静效果的比较被引量：4
- 2014年
- 目的不同血浆靶控浓度舒芬太尼对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者纤维支气管镜（FOB）经鼻气管插管镇静效果的比较。方法 OSAS患者45例,性别不限,年龄28-60岁,体质量80-110 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法,将其分为3组（n=15）：对照组（C组）、舒芬太尼血浆靶浓度0.4 ng/mL组（S-Ⅰ组）和舒芬太尼血浆靶浓度0.6 ng/mL组（S-Ⅱ组）。2%利多卡因混合1%丁卡因咽喉喷雾表面麻醉,环甲膜穿刺注射1%丁卡因3 mL。各组达血浆靶浓度后开始实施纤维支气管镜（FOB）引导经鼻气管插管。记录麻醉诱导开始至气管插管后3 min MAP和HR变化率。SPO2、PI（灌注指数）及Ramsay镇静评分。并记录插管时不良反应发生情况。结果 S-Ⅰ和S-Ⅱ组MAP变化率〉30%及HR变化率〉30%显著低于C组（P〈0.05）。SPO2：S-Ⅱ组T1显著低于T0（P〈0.05）,且与C与S-Ⅰ组比较差异有显著性（P〈0.05）;PI：S-Ⅰ和S-Ⅱ组T1-4与T0比较均显著增高（P〈0.05）,组间比较S-Ⅰ和S-Ⅱ组T1-3与C组差异有显著性（P〈0.05）;Ramsay：S-Ⅰ和S-Ⅱ组T1-4时刻均显著高于T0（P〈0.05）,组间两两比较差异均有显著性（P〈0.05）。不良反应发生情况：憋气、呛咳及恶心发生率C组均显著高于S-Ⅰ、S-Ⅱ组,插管知晓各组间差异（P〈0.05）均有显著性。结论阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者舒芬太尼血浆靶控浓度为0.4 ng/mL时纤维支气管镜引导经鼻气管插管血流动力学稳定、镇静满意且无呼吸抑制作用。
- 徐雪戚翔梁治高璐超杨幼明
- 关键词：舒芬太尼纤维支气管镜阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
- 右美托咪定预先给药对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察不同剂量右美托咪定预先给药对大鼠全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法雄性SD大鼠,四血管阻断法制备大鼠全脑缺血模型,缺血时间15 min。随机分为4组：假手术组（S组）、全脑缺血对照组（C组）、低剂量右美托咪定预先给药组（D1组）及中剂量右美托咪定预先给药组（D2组）,每组10只。全脑缺血前2 h,S组和C组静脉输注0.9%氯化钠溶液2 ml/h,D1-2组分别静脉输注右美托咪定0.05μg·kg^-1·min^-1和0.5μg·kg^-1·min^-1,4组均持续输注2 h。于全脑缺血再灌注后30 min断头取脑,干湿重法测定4组大鼠脑组织含水量;脑组织标本切片行HE染色,观察海马CA1区神经病理及细胞超微结构的变化。结果脑水含量：与S组比较,C组、D1组、D2组大鼠脑组织含水量明显升高（P〈0.05）;与C组比较,D1组、D2组大鼠脑组织含水量差异无统计学意义（P〉0.05）。病理观察：D1组、D2组较C组病变减轻,多数锥体细胞存活,固缩神经元数量及神经元缺失明显减少。超微结构：C组神经细胞周围可见明显水肿带,胞质水肿,线粒体电子密度增高,肿胀,嵴断裂、减少、甚至消失,高尔基体囊泡扩张,星形细胞明显肿胀,毛细血管内皮细胞肿胀,管周明显水肿;D1组、D2组较C组减轻,但D1组、D2组之间未见显著差异。结论全脑缺血再灌注损伤大鼠,低剂量组和中剂量组右美托咪定预先给药均可产生有一定的脑保护作用,表现为超微结构细胞器肿胀减轻,但2组之间未显示出明显差异。
- 贾建丽蔡劲松戚翔杨幼明闫静李雪徐雪
- 关键词：预先给药全脑缺血再灌注损伤超微结构
